出血性脑梗死能治好吗【120例出血性脑梗死临床分析】

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  【摘要】目的:探讨出血性脑梗死的临床特点、病因及诊断治疗。方法:回顾分析本院120例出血性脑梗死患者的临床资料。结果:出血性脑梗死多发生于起病4d到2周,与大面积梗死、合并冠心病、心房纤颤、糖尿病、高血压等有关。本组120例患者经头颅CT或MRI证实,经治疗后104例预后良好,13例预后较差,3例因同时并发心衰、肾衰等死亡。结论:出血性脑梗死是影响患者预后的严重并发症,应动态观察血压、血糖、CT/MRI,及时调整治疗方案可有效改善预后。
  【关键词】出血性脑梗死;预后
  
  Clinical Analysis of 120 Cases of Hemorrhagic infarction(HI)
  Tian ping.Department of Neurology,center Hospital of Yuncheng City,Shanxi Province Yuncheng044000,China
  
  【Abstract】Objective To investigate the clinical characteristic ,cause of disease and diagnosis and treatment of the patients with hemorrhagic infarction. Methods Retrospective analysis clinical data of 120 cases of hemorrhagic infarction patients. Results Hemorrhagic infarction occurred mainly in the period of 4 days to 2 weeks, hemorrhagic infarction have relations with large areas of infarction,coronary atherosclerotic heart disease, atrial fibrillation, diabetes mellitus, high blood pressure and soon on.120 cases of HI were confirmed by using head CT or MRI and after treatment,the prognosis is favorable in 104 cases. 13 cases is not good and 3 cases died from complications as heart failure ,renal failure,etc.Conclusion Hemorrhagic infarction is the serious complication which affects patients’prognosis,and they needs the dynamic observation with blood pressure, blood sugar andCT/MRI. Adjusting the treatment program can improve its prognosis.
  【Key words】Hemorrhagic Infarction;Prognosis
  
  出血性脑梗死(hemorrhagic infarction HI)是指在脑梗死期间,由于缺血区血管重新恢复血流灌注,导致的梗死区内出现继发性出血[1]。脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影,通过CT/MRI及时发现脑梗死区域的继发性出血并对其进行诊治,对预防及改善预后有着积极的临床意义。本文将我院自2000.1-20010.1以来收治的120例出血性脑梗死患者的临床资料进行了回顾分析,报道如下.
  1 临床资料
  1.1一般资料:本组120例出血性脑梗死患者,所有病例均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准,并经头颅CT/MRI证实。其中,男79例,女41例;年龄最大82岁,最小42岁,平均68岁。冠心病合并房颤27例,高血压病史65例,糖尿病史18例,风心病史4例。
  1.2临床表现 本组120例患者中有67例在治疗期间表现为原有脑梗死症状加重,或出现新的神经系统症状和体征,主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征阳性等,有44例患者症状无明显加重,有9例患者治疗后症状还有所改善,但CT复查时发现脑梗死区内有出血性转化。
  1.3影像学检查 所有患者均行2次或2次以上头颅CT/MRI检查,其中大面积脑梗死57例,小面积梗死54例,腔隙性梗死9例。大脑中动脉供血区梗死79例,大脑前动脉供血区梗死7例,大脑后动脉供血区梗死25例,小脑梗死9例。
  1.4治疗方法:根据影像学资料进行分型,对血肿型患者即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纤、扩血管和扩容药,根据情况应用脱水剂及脑保护等治疗。对非血肿型停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纤药,适当应用活血化淤中药及脑保护,并密切CT复查。
  2结果
  根据第四届全国脑血管病学术会议制定的疗效评定标准,全部病例中有79例痊愈出院,21例较入院时有显著进步,17例较入院时有进步但仍有较明显神经功能缺损,3例因同时并发心衰、肾衰等死亡。
  3 讨论
  3.1 病因及发病机制
  3.1.1发病率 脑梗死后影像学检查中HI的发现率为20~43%不等[2],尸体解剖后发现率可高达71%[2,3]。发病时间多在梗死后4天~2周。
  3.1.2危险因素 HI的危险因素包括:(1)部位、面积:大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素[4];(2)血糖升高:高血糖可以加重局灶缺血性脑损害,使梗死面积增大,加重脑水肿,而且可以使梗死后出血量增多[5];(3)血压升高:有人认为血压升高与颅高压有关,血压波动是造成HI的危险因素之一。这可能是因为相对高的血压使梗死灶周围血管内的压力增高,从而导致血管破裂出血[6];(4)年龄:田成林等[7]发现60岁以下患者的脑梗死较60岁以上患者更容易发生出血转化;(5)抗凝溶栓、扩容、扩血管药物的应用:有人认为抗凝溶栓治疗在脑梗死的治疗中并无益处,且可促发出血性脑梗死的发生。本组中大面积脑梗死患者较多,且多数患者有高血压病或者糖尿病、房颤等病史,溶栓后出现的HI有15例, 其中2例发病时间超过12h, 说明溶栓、抗凝治疗增加了HI的发现率,且对于梗死面积大、血压、血糖未得到控制的患者, HI的发生率高。
  3.1.3发病机制研究报道,发生HI的机制可能与以下因素有关:(1)栓子迁移和闭塞血管再通,脑血管栓塞后栓子破裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端,此时远端的血管由于已发生缺血坏死,高压血流进入后使该处血管破裂形成HI;(2)侧支循环开放脑梗死特别是大面积梗死后,由于梗死灶周围反应性水肿,使梗死灶周围毛细血管(Cap) 受压而发生缺血坏死和内皮损害,病程第2 周脑水肿消退,侧支循环开放,易发生坏死Cap 破裂引起梗死周围点状或片状出血;(3)新生毛细血管;(4)炎性栓子栓塞。
  3.2临床特点
  3.2.1临床表现:HI可分为三型:(1)轻型HI发生时间晚,多在脑梗死7~8天后发生,出血后原有的症状及体征及预后无明显加重;(2)中型HI多在脑梗死后4~7天发生,出血后原有的症状和体征不缓解或加重,预后尚可;(3)重型HI多发生在脑梗死3天内,原有症状和体征突然加重,有意识障碍、瞳孔改变及中枢性高热等危险症状,重者可出现脑疝而死亡。
  3.2.2CT/MRI表现:CT平扫可见在梗死的低密度区出现高密度病灶,多为散在斑点状、斑片状,单发或多发,亦可呈较大片状血肿。依出血部位可分中心型、周围型和混合型,依出血灶的大小可分为血肿型和非血肿型,血肿型可出现明显占位征象,甚至破入脑室系统。HI在MRI上主要根据HI的发生部位分为4型,Ⅰ型(脑叶HI):出血位于皮层和/或皮层下白质,形态主要为脑回状、斑片状。Ⅱ型(脑深部):出血位于梗塞区内、边缘,形态主要为斑片状、线状。Ⅲ型(小脑HI):出血位于梗塞区内、边缘,形态主要为斑片状、线状。混合型(Ⅰ型+Ⅱ型):以上三种类型的任意混合。
  3.2.3诊断:脑梗死患者在治疗过程中出现意识障碍、颅内压增高等病情加重表现, 或者症状好转后再一次加重, 应高度怀疑HI, 应及时行CT/MRI检查, 复查CT梗死灶内出现出血灶, 结合病史不难诊断。
  由此来看,随着患者脑梗死病情的变化情况, 适时进一步CT/MRI复查是有非常有必要的, 这样不但可以了解脑梗死的进展情况, 而且还可以及时发现有无继发性出血, 有利于对患者的有效诊疗。由于脑栓塞及大面积脑梗死患者较容易继发出血, 因此, 对大面积脑梗死和脑栓塞的患者, 发病2周内, 应常规复查颅脑CT/MRI, 以免漏诊而耽误患者的治疗。
  3.3治疗
  3.3.1确诊发生HI后,应立即停用溶栓药、抗凝药、扩管药及扩容药,以免加重出血。
  3.3.2应用脱水剂消除脑水肿,防治水电解质紊乱、上消化道出血、肺部感染等并发症。以及给予脑细胞保护剂,调整血糖及血压(血压保持在原来水平的85 %左右或维持在150/90mmHg左右) 等。
  3.3.3对重型HI可考虑在发现HI的3~7天后适当应用止血药,防止出血加重,但不能长期使用大剂量,否则容易形成继发血栓。对出血量较大的血肿型患者经保守治疗无好转,而无手术禁忌证时,可考虑施行血肿引流术或清除术。
  3.3.4干预危险因素:(1)发病3h以内的脑梗死如无禁忌症,应积极溶栓治疗,尽快恢复血流,可挽救濒死的神经细胞,减轻细胞水肿,避免HI发生。对于发病3~6h的脑梗死慎用溶栓,6h后则不宜溶栓,以免增加HI的发病率;(2)对症状严重,梗死面积较大者,特别在发病后1~2 周内避免使用抗凝药,以免发生HI;(3)高血糖可加重脑水肿,增加出血机会,故对较大面积梗死者多考虑胰岛素适量控制高血糖。
  综上所述,脑梗死病人有并发出血的危险,尤其是存在大面积脑梗死、脑水肿严重、皮层梗死、高血糖等危险因素者,轻型患者虽预后较好,但不排除在进行溶栓、抗凝治疗甚至抗血小板治疗时,出现出血量加大,所以需要定期复查CT或MRI以便及时发现HI和调整治疗方案
  
  参考文献
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  [2]Silva Y,Leira R,Tejada J,et al Stroke,2005,36(1):86-91
  [3]Larrue V,Yon Kummer R,Muller A,et al Stroke,2001,32(2):438-441
  [4]Okada Y,Yamaguchi T,Minematsu K,et al.Hemorrhagic transformation
  in cerebral embolism.Stroke,1989,20(5):598-603.
  [5]Alvarez Sabin J.Morma CA,Moteaner J,el a1.Effects of admissionhyperglycemia on stroke outcomne in reperfuse tissue plasminogen acti-veator-treated patients[J].Stroke。2003.34:l 235-1 241.
  [6]Larme V,Kummer RR Muller A, et a1.Risk factors for severe hemorrhagic transformation in ischemic stroke patients treated withrecombinant tissue pIasminogen activator:a secondary analysis of the European- AustralasianAcute Stroke Study(EAASS II)[J].Stroke。2001,32:438-441.
  [7]田成林,蒲传强,李雪梅,等.出血性脑梗死的危险因素及预后.中华老年心脑血管疾病杂志,2003,5(4):249-251

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