【www.zhangdahai.com--挂职锻炼工作总结】
文章编号：1009-5519（2008）17-2621-01 中图分类号：R5 文献标识码：B 现就我院2000年1月～2006年12月间收治的63例急性有机磷中毒患者的临床资料进行分析，总结经验，供同道参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料：63例住院患者中，男33例，女30例，年龄14～80岁，中毒至就诊时间30 min～14 h，中毒方式:自服50例，误服5例，皮肤污染8例。农药种类:甲胺磷20例，乐果16例，敌敌畏10 例，对硫磷17例。中毒程度:轻度35例，中度20例，重度8例。诊断和分度标准以《急性中毒的现代救治》[1]为依据。
1.2 治疗方法：对口服中毒者均进行清水彻底洗胃、导泻、清除毒物，使用胆碱酯酶复能剂(解磷定)及联合应用阿托品，适当应用脱水剂、抗生素等综合治疗。阿托品化采用静脉滴注与静脉注射相结合，总量(323.4±214.6）mg，同时应用解磷定，先将0.5～1.0 g稀释至40 ml液体中静脉推注，此后根据病情并结合胆碱酯酶测定结果分次肌注或静脉注射，以维持有效的血药浓度，总量不宜>10 g/d。重度中毒患者有8例进行输血疗法。
2 结果
治愈59例，死亡4例，其中2例死于呼吸肌麻痹和呼吸衰竭，2例因“反跳”死亡。
3 讨论
急性有机磷农药中毒，如抢救不及时，病死率高。本组抢救成功率93.65%，我们采取的重要治疗措施有:
3.1 洗胃：不管口服时间长短，均应立即彻底洗胃。洗胃机有迅速、彻底的优点。本组患者均用洗胃机洗胃，为抢救赢得了时间，洗胃时应改变体位，按摩胃部，避免洗胃“盲区”。胃管应保留24 h可反复持续冲洗，以后12～24 h可间断进行，乐果等中毒应适当延长时间。对于皮肤污染患者应彻底清洗全身，避免皮肤重吸收。
3.2 胆碱酯酶复能剂与阿托品联合应用：应尽早使用胆碱酯酶复能剂，可使磷酰化的胆碱酯酶复活，从而能水解胆碱能神经原突触和神经肌肉连接处积聚的乙酰胆碱。阿托品是有针对性的受体拮抗剂，可迅速有效地消除毒蕈碱样症状，与胆碱酯酶复能剂联合应用，具有协同效应，是急救成功的关键。
3.2.1 胆碱酯酶复能剂的使用：胆碱酯酶复能剂的药理作用是:(1)使磷酰化的胆碱酯酶复活；(2)直接对抗胆碱酯酶抑制剂所致神经肌肉接头的阻断，防治呼吸肌麻痹；(3)但过量时，则起有害作用;(4)通过生化作用，使胆碱酯酶抑制剂失活。为了使胆碱酯酶复能剂发挥有效作用，应注意以下几点:①在急性中毒早期的初6～7 h，抓住第一个24 h，足量用药，一般用药2～3天。若洗胃不彻底，乐果能在肝脏产生更毒的氧化乐果分泌到胆囊并储存，几天后再排到肠道，使患者再次中毒，故复能剂可多用 2～3天。氯磷定与碘解磷定相比，有起效快、用量少、胆碱酯酶活力恢复快、不良作用少等优点，应作为首选。肌注氯磷定首次 1.5～2.5 g，30 min后1 g，2 h 1次，用2次，然后1 g，6～8 h给药维持，总量不宜>10 g/d。为防止复能剂过量所致的毒性作用，若在中毒早期未用足量复能剂，在恢复期应慎用静注碘解磷定或较大剂量氯磷定。②复能剂维持时间应保证血胆碱酯酶活力稳定恢复>50%，不应强调中毒3 d后中毒酶老化不易复活的观点[2]。
3.2.2 阿托品的应用：急性胆碱危象期在复能剂足量使用的基础上，必须强调阿托品早、足、快的使用原则，尽快达阿托品化。但阿托品严重过量产生的“逆反效应”，也会出现类似阿托品不足的表现，如皮肤苍白、四肢发冷、心率缓慢、瞳孔缩小及肺水肿等，往往与药量不足难以区别。以上各种表现易被误诊为阿托品不足，而频频加大阿托品用量，必然导致“大剂量”、“超剂量”阿托品使用的恶性结局[3]。阿托品不足与过量临床上难以鉴别，有几点可供参考: (1)根据病情及阿托品用量判断:初用阿托品时，一般不发生“逆反效应”，此时瞳孔缩小、多汗、肺水肿等提示阿托品不足；(2)大剂量阿托品使用后，脉搏快(>120次/ 分)，皮肤干燥、口干、体温和血压上升、烦躁，提示阿托品已用过量，可伴有意识障碍、瞳孔扩大或缩小；(3)任何时候出现流涎、肌颤、多汗提示阿托品量不足，伴有瞳孔针尖样大小、肺水肿及意识障碍，则提示严重不足；(4)在酸中毒与脑水肿纠正后，阿托品化状态变得明显，提示阿托品使用量较大(40～60)mg时易越过阿托品化直接进入中毒，小剂量又易致阿托品化时限延长，可先用常规剂量。如:重度中毒3～10 mg静脉注射，1～2次后无效或加重应酌情加量，有时可用至10～30 mg，少数剂量更大。争取3～6 h内达到阿托品化，超过12 h预后差。血胆碱酯酶活力显著下降或中毒时间长，3 d后血胆碱酯酶活力不回升，或胆碱酯酶复能剂效果差的症状危重者，可行换血或输血疗法，血流灌洗。洗胃拔管前可注入活性炭，并给导泻(硫酸钠或甘露醇口服)及清洁灌肠等措施，加大清除毒物的力度，给敌敌畏、乐果重度中毒者早期治疗提供了新的途径。
3.3 并发症的处理：呼吸肌麻痹与呼吸衰竭是极为凶险的并发症[4，5]，呼吸衰竭包括中枢型和外周型，后者原因有:一是呼吸道痉挛、分泌物增多造成气道狭窄或阻塞引起，为乙酰胆碱激动 M 受体所致;二是呼吸肌麻痹所致，又分为急性外周型(中毒后24 h内发生)及迟发型(即中间综合征)。中枢呼吸抑制及气道痉挛所致呼吸衰竭均可用阿托品有效地纠正，对迟发型使用呼吸机辅助通气，并加大胆碱酯酶复能剂(氯磷定)用量，合理应用阿托品亦为重要。
参考文献：
[1] 曾繁忠.急性中毒的现代救治[M].北京:中国科学出版社，1996.7.
[2] 黄韶清，邱泽武.有机磷农药中毒抗毒剂的合理使用[J].中华急诊医学杂志，2003，12(6):431.
[3] 林添水，林梅芬.急性有机磷农药中毒住院死亡临床分析[J].中国实用内科杂志，2002，22(1):623.
[4] 李小桂.480例急性有机磷农药中毒并发症救治体会[J].华夏医学杂志，2005，18(4):609.
[5] 刘文先.急性有机磷农药中毒致呼吸衰竭62例分析[J].海南医学杂志，2005，16(9):81.
收稿日期：2008-04-09
