【www.zhangdahai.com--调研报告】
1资料与方法 患者男性,25岁。因车祸致多发性骨折2天由外院转来。入院时血清钾7.68mmol/L,血清钙1.34mmol/L,血肌酐618.00μmol/L,尿素氮30.50mmol/L,CO2CP16mmol/L,临床诊断:多发性骨折,创伤性休克,急性肾功能衰竭,水电解质紊乱,代谢性酸中毒。心电图(图1A)示:P-P间期基本规则,PⅡ时间0.08s,振幅0.05mV,P-R间期0.15s,属窦性心律,心率80次/min,QRS时间0.09s,除Ⅰ导联外其他导联ST段或及T、U波均畸形,STⅡ、Ⅲ、aVF水平或下斜型下移0.05～0.1mV,TⅢ、aVF负正双相,TaVR�V1负正双相,TⅡ�aVL�V2-V6直立,其中 TV2�V5>1.0Mv,TV3�4≥2.0mV,U Ⅱ、Ⅲ、aVF成巨大倒置,UaVR、aVL、V1-V6巨大直立.Q-T间期0.36s.心电图诊断:窦性心律,符合高血钾T波改变.经抢救治疗(包括当日、次日血液透析治疗)后查血清钾6.50mmol/L,血清钙1.40mmol/L,血肌酐578.00μmol/L,尿素氮27.60 mmol/L,CO2CP18mmol/L。复查心电图(图1B)示:P波无变化,P-R间期0.14s.QRS时间0.08s心率71次/min.TV2～V4高耸,各导联U波基本消失,ST段恢复正常,Q-T间期0.36s,心电图符合高血钾心电图改变。
经综合治疗,患者血清钾、CO2结合力逐渐恢复正常,血清钙仍偏低,肾功能衰竭尚未纠正,但因并发症常有发热。心电图大多数导联P波较图1A、B增高,但在正常范围内,心率125次/min,TV2～V4�1.0mV,Q-T间期正常,U波消失。心电图诊断:窦性心动过速。
2讨论
血清钾增高时,复极期细胞膜对钾离子通透性增加,动作电位3相缩短,坡度变陡。心电图表现T波高耸,此为高血钾早期表现。当血清钾继续升高,心房肌抑制,P波逐渐降低甚至消失,可出现心室内传导阻滞,QRS波群变宽。本例高血钾对心房肌德抑制已有表现,氮对心室肌德抑制表现轻微,氮出现明显高耸之T波伴巨大U波,实属罕见。患者胃创伤性休克、急性肾功能衰竭,经及时抢救治疗病情好转,心电图U波消失。钾离子浓度是影响U波振幅德重要因素,通常血清钾降低时U波增高,血清钾升高时U波降低。并有学者认为心室肥大、冠心病、心力衰竭、尿毒症、脑血管意外等心室负荷过重时可出现U波倒置。本例巨大U波可能与严重尿毒症有关。正常U环空间向量指向左前下,心电图除aVR倒置,其它导联均直立,通常低血钾U波增大,其极性不变,说明U环空间向量方位无改变。此例巨大U波在Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置,在I导为等电位线,其它导联均直立,推测U环方位由左前下变为左前上,近乎与I垂直,U环向量角度变化使不同德导联U波极性不同,氮其心电生理方面德发生机制有待于探讨。
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