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[摘要]目的：探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMC的治疗方法。方法：将72例DEACMP患者随机分为观察组36例和对照组36例。对照组施以烟酸、脑活素及内科对症处理等常规治疗。观察组在此基础上，采取高压氧联合激素治疗。结果：观察组和对照组有效率分别为94.44％、75.00％。观察组疗效明显高于对照组(x2=5.74，P＜0.01)。结论：高压氧联合激素等治疗DEACMP疗效较好，是临床较理想的治疗方法。
[关键词]急性一氧化碳中毒；迟发性脑病；高压氧；激素
文章编号：1009-5519(2008)08-1131-02 中图分类号：R5 文献标识码：A
我院自2004年11月～2007年11月对收治的急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACM)患者72例，应用高压氧、激素等治疗，取得了较好的效果，现报道如下。
1 资料和方法
1．1 一般资料：本组72例均为新乡市中心医院住院患者，均符合赵向智等川的诊断标准。其中男38例、女34例，年龄27～83岁，平均59岁。急性一氧化碳中毒后均有昏迷，昏迷时间3～212h，平均16h。假愈期(自急性中毒症状恢复至患DEACMP发作)1～52d，平均21d。72例患者均在出现DEACMP1～5d内人院。两组患者年龄、性别、病前健康状况、病情严重程度、假愈期、并发症等差异无显著性(P＞0.05)。
1．2 方法：将患者随机分为观察组和对照组各36例。两组患者入院后均给予鼻导管吸氧、甘露醇降颅压，烟酸、B族维生素，促进脑细胞代谢药物及内科对症处理等常规全病程治疗。观察组在此基础上，并采取高压氧联合激素治疗。高压氧治疗3个月，地塞米松20mg/d，静脉用药3～5d。
1．3 疗效判定：治愈为病情基本恢复至病前水平。显效为生活基本自理，日常用语无障碍。有效为症状有不同程度改善。无效为病情无明显变化或病情恶化。
2 结果
两组临床效果比较：观察组痊愈18例(50.00％)，显效11例(30.56％)，好转5例(13.89％)，无效2例(5.56)；对照组痊愈14例(38.89％)，显效9例(25.00％)，好转4例(11.11％)，无效9例(25.00％)。两组疗效相比差异有显著性(x2=5.74，P＜0.01)。
3 讨论
DEACMP指急性一氧化碳中毒经抢救恢复后经过数日或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后，再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状，急性一氧化碳中毒后严重的损害了对缺氧极敏感的脑组织，脑细胞受损，一氧化碳中毒早期以脑灰质病变为主，表现为缺氧所致的急性脑水肿、毛细血管和静脉的扩张以及出血性坏死。在迟发性脑病时表现为皮质下白质苍白球广泛脱髓鞘病变，并逐渐软化、坏死，细胞因缺氧而变性，形成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成和缺血性出血。近些年来，基础和临床各个领域都对其开展了大量研究，旨在弄清一氧化碳中毒迟发性脑病的发生机制，并提出多种理论及早期诊断方法，以期找到明确的针对性治疗，但尚无定论。高压氧治疗DEACMP能增加血浆中氧溶解度，提高含氧弥散率，促进一氧化碳的清除，改善微循环，活化无效神经元，减轻脑水肿，并改善膜功能。高压氧下脑组织血氧含量增加，纠正了脑组织的缺氧状态，有利于脑细胞功能的恢复，同时减轻或避免了脑部广泛的闭塞性血管内膜血栓形成和出血的发生。激素能增加血管的致密性，减少渗出，减轻内皮细胞的水肿和血管内膜炎症，扩张痉挛收缩的血管，从而改善脑的血液循环，防止脑细胞变性坏死；其次能提高中枢神经系统的兴奋性，减轻对神经细胞的损伤。
本组通过高压氧联合激素治疗DEACMP，改善了脑部缺氧状态、微血管损伤和细胞通透性，减轻了脑水肿，降低了红细胞和血小板聚集性，防止了白色微小血栓出现，提高了患者抗病能力。使脑损伤明显减轻，有效的阻止了DEACMP的加重发展，减少了并发症，提高了疗效。本观察结果提示高压氧联合激素等综合治疗DEACMP疗效较好，是临床较理想的治疗方法。
