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【关键词】 老年患者；糖尿病；低血糖 老年糖尿病患者发生低血糖，症状不典型，临床上极易误诊，如不及时发现和处理，可危及生命或存在后遗症。我院1998年1月至2006年12月共收治老年糖尿病并发低血糖155例，其中误诊45例，误诊率29．03%，现分析误诊情况及原因并提出预防对策。
1 临床资料
1．1 一般资料 本组45例，其中男31例，女14例，年龄60～86岁，平均66．46岁。有糖尿病史38例，首次发病7例。合并症：脑梗死25例，冠心病19例，脑萎缩21例，肾功能衰竭12例，肝功能异常9例，慢性酒精中毒7例，高血压病22例。日常使用降糖药物情况：口服降糖药物11例，皮下注射胰岛素13例，同时口服降糖药物和皮下注射胰岛素14例。
1．2 临床表现 一侧肢体活动障碍伴失语15例，心前区不适、胸闷、出汗8例，嗜睡、昏迷8例，痴呆表现5例，幻觉4例，抑郁表现2例，发热伴恶心、呕吐3例。
1．3 误诊情况 误诊为急性脑血管病16例，冠心病10例，老年性痴呆5例，病毒性脑炎4例，癔病3例，急性酒精中毒5例，肝性脑病1例，感染性休克1例。
1．4 实验室检查 本组45例入院后查随机血糖为0．52～3．0 mmol/L，平均2．21 mmol/L；尿蛋白阳性25例；肾功能检查示肾功能代偿期15例，氮质血症期5例，尿毒症期1例；肝功能异常9例；电解质检查高钠血症3例，高钾血症2例，低钾血症3例。
1．5 治疗与转归 所有患者确诊后均给予50%葡萄糖40～100 ml静脉推注，继之予以10%葡萄糖静脉维持，根据血糖情况随时调整用量，同时给予吸氧、保肝、护肾、对症治疗。42例病情恢复，3例死亡，其中1例死于尿毒症，2例死于大面积脑梗死。
2 讨论
老年糖尿病低血糖以神经系统受损为主，由于低血糖引起生理性应激，反射性交感神经兴奋，导致脑血管痉挛而发生低血糖偏瘫[1]，极易与急性脑血管病相混淆。本组出现偏瘫15例，误诊为急性脑血管病16例，占35．56%，文献报道误诊为急性脑血管病高达41．2%～63%[2]。
老年糖尿病患者合并症及并发症多，出现低血糖时的症状往往被合并症及并发症所掩盖，加上临床医师诊断思路狭窄，极易误诊[4]。本组误诊为冠心病、老年性痴呆、急性酒精中毒、肝性脑病、感染性休克等就是因为强调合并症及并发症，而忽视了低血糖症状；且有不少老年糖尿病患者在未发现糖尿病之前已经存在并发症，本组患者中首次发病者7例，均存在轻重不一的并发症，其中2例存在严重的糖尿病肾病等多种并发症，使低血糖表现不典型，造成误诊。
老年糖尿病患者多伴有肝肾功能衰退，降糖药物在体内代谢缓慢，造成药物在体内蓄积，且有些临床医生不了解降糖药物的成分、半衰期等，指导不当或错误指导患者而导致发生低血糖。本组口服降糖药物11例，其中8例为口服极量长效降糖药（如优降糖和消渴丸）所致；由于肝功能衰退，加之乙醇、药物对肝脏的损害，出现肝功能异常，继之肝糖元的合成减少以及糖元异生减少，血糖的调节失常，增加了出现低血糖的概率。
本组大多为矿区患者，由于工作环境的因素，多养成饮酒的习惯。酒精性低血糖症有两种情况，一种为餐后酒精性低血糖症，发生于饮酒后3～4 h，由于乙醇刺激胰岛素分泌所致；另一种为大量饮酒后不吃食物，可于储存的肝糖原耗竭之后出现空腹低血糖症，约发生在饮酒后空腹8～12 h[3]。乙醇主要在肝内代谢，并可阻碍糖原异生作用。在肝糖原耗尽情况下，乙醇通过抑制糖原异生造成低血糖症。如长期大量饮酒者，可因慢性酒精中毒而引起下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常，低血糖刺激ACTH分泌的反应差，患者的交感神经系统活性不能很好地被低血糖激活。因而，出现低血糖症状多不典型，容易误诊。本组患者中误诊为急性酒精中毒5例，占11．1%，因此，要加强对急性酒精中毒与低血糖关系的认识。
根据以上资料，笔者提出以下预防措施：①提高临床医师的糖尿病诊断水平，加强临床基础知识的学习和培训，融会贯通，提高对本病的认识；②老年人突然发生神经系统巨灶或全身症状时要警惕低血糖的可能，及时进行血糖检测，尤其是糖尿病患者在接受胰岛素和口服降糖药物治疗过程中出现意识改变或偏瘫时更应急查血糖以免误诊[2]；③加强对乙醇中毒系统检查、观察、治疗和糖尿病患者肝肾功能的检查，及时调整治疗药物，以防低血糖的漏诊和发生。④加强糖尿病的卫生宣教，指导合理饮食，正确使用各种降糖药物，规律进餐，服药剂量应从小剂量开始，对老年糖尿病最好选用降糖作用缓和的中效药物以减少低血糖的发生。
参考文献
1 杜艳华．老年糖尿病性低血糖误诊为急性脑血管病21例临床分析．中国急救医学，2002，20（12）：696．
2 袁乔英．老年糖尿病并发低血糖34例误诊分析．疑难病杂志，2004，3（6）：335．
3 陈灏珠．实用内科学．人民卫生出版社，1997：866-867.
