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【摘要】目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）相关疾病临床症状、胃镜、病理特点。方法：采用前瞻性研究方法，收集HP阳性病例750例，HP阴性病例814例,比较两组溃疡、慢性浅表性胃炎患者临床症状、胃镜、病理特征。结果：（1）HP阳性组溃疡患者反酸、嗳气症状明显高于HP阴性组（P0.05）。（5）HP阳性组淋巴滤泡形成、中性粒细胞浸润、嗜酸性粒细胞浸润检出率均高于HP阴性组（P0.05）。见表3。
2.4 HP阳性组嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、中性粒细胞浸润与黏膜炎症程度关系：胃黏膜中性粒细胞浸润35例，在轻、中、重度胃黏膜炎症检出分别为5、13、17（P>0.25）；淋巴滤泡形成10例，在轻、中、重度胃黏膜炎症检出分别为2、2、6例（P>0.25）；嗜酸性粒细胞浸润均出现在中度胃黏膜炎症中。
3 讨论
HP感染后产生多种致病因子引起胃黏膜损害，然而HP感染与临床疾病的关系有待进一步研究。本研究结果：（1）HP感染后临床症状多数无特异性，仅反酸、嗳气症状较HP阴性组高，可能与HP感染后胃酸分泌增加有关。（2）研究表明HP定植、毒素直接损伤胃黏膜，宿主免疫应答介导胃黏膜损伤，引起胃黏膜糜烂，溃疡的发生，本研究中溃疡、糜烂性胃炎检出率均高于HP阴性组；但胆汁反流性胃炎在HP阴性组中偏高，与高改琴等报道一致[1] ，可能与胆汁不利于HP定植有关。（3）晋德等报道[2]，HP阳性的胃黏膜炎症以中、重度为主，HP阴性的胃黏膜炎症以轻、中度为主，本研究结果与报道一致，且溃疡患者的炎症程度高于慢性浅表性胃炎患者，与Zhang等报道一致[3]。HP阳性组，肠化、非典型增生的检出率均高于HP阴性组，与Nai GA等报道一致[4]；有研究报道根除HP后肠化、非典型增生明显改善[5]，提示与HP感染有一定的关系。文献报道[4.6.7.8]，HP感染后胃黏膜炎症有其组织病理学特征：中性粒细胞浸润、嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成，且均与胃黏膜炎症程度有关，HP清除后均明显减轻，本研究上述三种病理改变检出率分别为35 (26.9%)，6 (4.6%)，10 (7.7%)；中、重度炎症中多见，但无统计学意义，可能与病例数少有关；且三者在溃疡患者检出率显著高于慢性浅表性胃炎患者。但中性粒细胞浸润检出率低于Kumar报道[9]的92%，肖南平报道[10]的46.2%；淋巴滤泡形成检出率低于文献报道[4.8.10.]的35%~85%；Kalebi[7]报道嗜酸性粒细胞浸润是HP相关性胃黏膜炎症程度的一个标志。临床上提高胃黏膜的活检率及各种病理组织学改变的检出率，根据各种病理改变的严重程度指导临床治疗。如果从HP感染致病的分子机制分析溃疡与慢性浅表性胃炎患者组织病理学改变的差异，有利于消化性溃疡的预防与治疗。
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收稿日期：2008-03-12
