[儿童脑室周围白质软化症的MRI表现分析] 脑室旁白质软化症

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  摘要:目的 分析25例儿童脑室周围白质软化症(PVL)的MRI表现,探讨MRI诊断PVL的价值。方法 对25例PVL患者的MRI表现进行回顾性分析,参照Flodmark的MRI分度标准进行分度。结果 轻度17例,中度8例,MRI主要表现有:①脑白质减少,以侧脑室三角区邻近明显;②脑白质信号异常,以斑片状长T2信号为多见,部分病例可见脑软化灶;③侧脑室增大,以枕角及三角区明显;④脑沟裂加深;⑤胼胝体发育异常,表现为胼胝体变薄及小囊状影;⑥基底节区信号异常,呈略长T1长T2信号。结论 MRI可清楚显示PVL的病变程度和范围, 为PVL患儿的治疗及预后评估提供影像学依据。�
  关键词 儿童 白质软化病 脑室周围 磁共振成像术��
  
  儿童脑室周围白质软化症(PVL)是新生儿缺血缺氧性脑病的严重并发症,是痉挛性脑瘫的主要原因。近年来,随着围产医学的发展及新生儿护理水平的提高,早产儿及低体重出生儿的存活率明显上升,以及超声、CT、MRI影像技术的广泛应用,该病越来越多地被人们所重视。本文对25例儿童PVL的MRI表现进行分析,提高对该病的认识。�
  
  1 资料与方法�
  
  1.1 一般资料 2006年3月-2007年3月间我院MRI诊断PVL共25例,男19例,女6例,年龄9月-14岁,平均5.5岁。其中有3例有明确早产史,孕龄分别为32周、35周、36周,1例有明确孕期感染史。临床症状主要表现为下肢痉挛性瘫、智力发育迟缓,癫痫,视力障碍,抽搐发作,头痛、头晕。�
  1.2 扫描方法 所有病例均采用siemens Harmony 1.0T超导型MR I仪,头部线圈,行头颅轴位T1WI、T2WI及水抑制成像,矢状位T2WI序列,扫描参数:T1WI:TR/TI=420/15,T2WI:4000/102,FOV 230,层厚7mm,距阵168×256。�
  1.3 PVL的分度 参照Flodmark[1]的MRI分度标准:①轻度:侧脑室三角区周围的白质量减少,邻近脑沟突出,脑室大小正常,侧脑室背侧白质内可有小而局限的高信号灶(T2 加权和水抑制像)。②中度:半卵圆中心白质量减少,侧脑室周围白质量减少明显,侧脑室扩大,外侧裂深部灰质与侧脑室之间仅有少量白质分隔或凹入壁内。③重度:白质几乎不存在,由囊腔代替,部分与侧脑室融合产生显著脑室扩大,T2 加权和水抑制像上异常增高信号,延伸到脑室周围区以外。�
  
  2 结果�
  
  本组资料中,属于轻度者17例,中度8例,由于病例数较少,尚无重度病例。MRI表现如下:�
  2.1 脑白质减少 共17例,均为对称性发生,发生于侧脑室三角部周围9例(占36%)、体部周围4例(占16%),半卵圆区4例(占16%),以三角部周围最为常见。�
  2.2 脑白质信号异常 表现为白质周围等长T1、长T2信号,单纯位于三角区6例(占24%),单纯位于侧脑室额角周围者6例(占24%),单纯位于半卵圆区3例(占12%),2个部位出现者5例(占20%),3个部位出现者2例(占8%)。脑白质信号异常病灶呈模糊斑片状者15例(占60%),呈条纹状者4例(占16%),呈小囊状软化灶者3例(占12%),病灶以水抑制像上表现更为明显。�
  2.3 侧脑室改变 主要表现为侧脑室的增大,侧脑室三角部增大8例(占32%),体部及三角部增大3例(占12%),2例表现为单侧增大(占8%)。2例伴有侧脑室形态不规则。�
  2.4 脑沟、裂的改变 由于脑白质减少,脑灰质和脑沟向内延伸,导致脑沟、裂加深,本组资料共见5例(20%)。�
  2.5 胼胝体改变 本组资料中共见3例(占12%)胼胝体改变,于T2WI矢状位上显示清,均表现为胼胝体变薄,以体部明显,其中一例可见胼胝体内小囊状长T2信号影。�
  2.6 基底节区信号异常 有2例患儿见基底节区长T1长T2信号,两侧较对称。�
  
  3 讨论�
  
  3.1 PVL的发病机制及病理基础 目前普遍认为PVL是缺血缺氧对脑室旁分水岭区脑白质造成的损害,多见于早产儿。在孕28-32周间,脑室周围白质血供主要来自脑表面向脑室方向走行的穿支血管,而离脑室血管发育尚未成熟,致脑深部白质的血管分布较稀少,且脑血管自动调节功能弱,易发生缺血缺氧改变。因此该病常见于早产儿。近来有学者认为PVL的发生与谷氨酸及一些免疫介质有关[2]。PVL主要损害轴突和少突胶质细胞,当脑组织发生缺血缺氧后,最初的组织学变化是凝固性坏死,并可形成囊腔,然后局部形成瘢痕及胶质增生,致脑白质数量减少,Inder研究发现,PVL白质减少,以髓鞘化的白质减少最为显著[2]。严重时脑室周围白质大部分被囊腔所取代,囊腔与脑室之间的室管膜被破坏,囊腔汇入侧脑室,致脑室局部扩大。 �
  3.2 PVL的MRI表现与临床相关性分析 PVL是引起脑瘫(主要是痉挛性下肢瘫及四肢瘫)的主要原因,与脑室周围白质中锥体束纤维受累有关[3],在本组资料中,有3例表现为肢体痉挛性瘫,均为中度病例,MRI图像上见侧脑室周围及半卵圆区脑白质减少,T2WI及水抑制像上见斑片状高信号影,侧脑室有扩大。Uggetti等[4]报告,在脑瘫的病人中,有63 %的病人合并有视力障碍,MRI上显示为三角区白质减少及信号增高,本组资料中,视力障碍者7例,其中3例合并有运动障碍,3例合并有智力障碍,1例患儿仅9月,临床表现为出生后无注视能力,智力发育及运动情况尚不明确。MRI上表现为三角区脑白质减少及信号异常,另可见有半卵圆区信号异常及侧脑室扩大。有研究表明[5],脑室周围白质减少和侧脑室扩大的程度、胼胝体变薄、视放射受累均与智力发育有关,本组有5例智力发育障碍患儿,均可见侧脑室扩大,脑室旁白质减少,一例伴有胼胝体变薄,3例有外侧裂池及脑表脑沟增宽,与文献报道一致。 �
  3.3 PVL的影像学检查意义 PVL是通过神经影像学技术得出的一个解剖学诊断,是一个特征性的神经病学综合征,仅根据临床表现不能诊断PVL。PVL的影像学检查方法主要有超声、CT及MRI。临床上PVL早期首选B超检查,陈惠金根据B 超表现将PVL 的病程分为4 期[8]①回声增强期为生后1 周左右,表现为脑室周围回声增强。②相对正常期为生后1~3 周内,B 超无明显异常。③ 囊腔形成期为最早在2 周左右出现,表现为在原回声增强区呈现囊腔样低回声或无回声。④囊腔消失期为1~3 个月后,小囊腔可消失,侧脑室呈轻度增大。Dobbing等[6]的研究表明,出生时脑水分含量达90% ,而且灰、白质内水和脂质含量相似,即使脑白质生化组成发生变化,MR I也难以发现, 因此MR I对早、中期PVL诊断价值不大,对晚期PVL有诊断价值,可较好显示脑白质减少,白质变性,脑室扩大,胶质增生及髓鞘形成延迟等情况。值得注意的是正常人在三角区后方脑白质成熟较慢, T2WI图像可呈斑片状的稍高信号, 可持续到2 岁以上甚至成人[7],应与PVL的白质变性进行鉴别,此时应结合临床症状,否则易造成过度诊断。根据MRI 的表现特点及临床体格检查,可以明确诊断PVL 及其范围和程度,为PVL患儿的治疗及预后评估提供影像学依据。��
  
  附图��
  
  
  参考文献:�
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