【www.zhangdahai.com--村官述职报告】
【摘要】目的：探讨高血压脑出血术后各种并发症的防治。方法：回顾性分析86例高血压脑出血患者的出血部位、程度、并发症种类、治疗方法与术后监护。结果：治愈12例，语言障碍31例，肢体瘫54例，癫痫12例，植物状态长期生存5例，死亡26例。结论：积极防治并发症对高血压脑出血的治疗结果起到决定性作用。
【关键词】高血压脑出血术后；并发症；防治
文章编号：1009-5519（2008）12-1796-02 中图分类号：R5 文献标识码：A
1 临床资料
1.1 一般资料：本组86例，男57例，女29例，年龄29~78岁，平均63岁。发病到入院时间30 min~36 h，平均4 h。高血压病史≥3年35例，3年以上~5年33例，5年以上~10年24例。
1.2 临床表现及诊断：头颅CT平扫示小脑出血13例，硬膜下血肿合并皮层出血2例，脑内多发血肿2例，丘脑出血24例，基底结区出血36例，脑室内出血9例。在所有患者中脑疝79例(92%)，呕吐误吸肺内炎性反应72例(84%)，上消化道出血36例(42%)，既往肾功能不全5例。人院时GCS计分，3分以下11例，4~6分64例，7~8分11例。
2 治疗与结果
人院后急诊开颅颅内血肿和坏死脑组织清除及去大骨瓣（10 cm×8 �）减压术共73例，脑室穿刺血肿引流13例。79例患者行气管切开，连续ICU监测，控制血糖维持水电解质、酸碱平衡，应用脑细胞活化剂、降低脑水肿药物，改善微循环及防止血管痉挛，加强抗炎治疗以及支持治疗。
我们针对重症患者感染率高，以肺部感染多的特点采取措施如下：(1)严格病房管理，杜绝探视，特别是气管切开患者，每日2次对室内空气进行消毒;(2)早期进行气管切开;(3)加强对患者的基本护理，有效翻身叩背，促进排痰;(4)抢救时动作轻柔，重视无菌操作;(5)根据药敏选用有效抗生素。应激性溃疡7例，我们采取的防治措施：(1)积极治疗原发病，纠正休克降颅压;(2)早期留置胃管，给流质饮食和制酸药物，稀释后中和胃酸常规使用止血剂和H2受体阻滞剂;(3)应用洛赛克预防;(4)尽可能少用长效激素;(5)对于出血患者大剂量应用洛赛克静脉注射，2次/天，40 mg/次，连用7~10 d， 并采取其它常规止血方法。高钠血症常见脑卒中合并肾功能不全、高热及气管切开术后的患者， 可予5% 葡萄糖液或温开水口服， 有酸中毒可酌情补碱[4]。低钾血症患者应及时补钾， 对于禁食患者除补充每日生理需要量外， 还需额外补足因应用脱水剂所丢失的钾，一般每天使用甘露醇250 ml， 钾1 g。高钾血症主要见于肾功能不全伴少尿的脑卒中患者， 可予限钾饮食， 合并使用胰岛素和葡萄糖， 利用钙剂拮抗， 必要时行透析疗法。重症患者应监测血糖，不能用尿糖代替。高渗性昏迷防治措施: 适当补液， 遵循量出为入的原则， 定期检测血浆渗透压，不能用检测尿糖代替血糖。选用普通胰岛素控制血糖，不用中效、长效胰岛素， 以及口服降糖药。可三餐前皮下注射， 亦可按1∶1～ 1∶6 的比例将胰岛素加入葡萄糖溶液中静滴， 或以静脉泵持续泵入，将血糖控制在6.7~9.1 mmol/L。防治肾功能衰竭:(1)积极纠正休克，快速补充血容量;(2)尽快治疗脑疝早期手术，恢复脑功能减少大脑继发损伤，积极治疗并发症和感染;(3)小剂量应用甘露醇并与速尿联合应用进行脱水[5]。由于心律失常所引起的猝死约占脑出血相关死亡的5%。对所有住院的脑出血患者应给予连续心电监护， 主要采取抗心律失常治疗， 如合并有瓣膜疾病或室壁瘤， 可考虑手术换瓣或切除室壁瘤。脑出血并发的心律失常多为一过性， 随着血肿的吸收和抗心律失常治疗， 可于短期内消失。患者血压升高属于反应性， 原则上不予降压。有脑水肿的患者应避免用管扩张剂如钙拮抗剂、硝普钠等降压， 以免加重脑水肿。
结果：26例患者死亡 (30%)，治愈12例(14%)，语言障碍31例（36%），肢体瘫54例（63%），癫痫12例（14%），植物状态长期生存5例（6%）。
3 讨论
3.1 感染：本组患者院内感染率为72.2%。其原因有:(1)病情危重机体抵抗力低下;(2)患者昏迷程度深，正常咳嗽、吞咽反射消失;(3)气管切开失去了呼吸道防御能力;(4)长时间保留尿管;(5)深静脉穿刺置管感染。
3.2 应激性溃疡：高血压脑出血术后患者应激性溃疡发生率为60%~80%。其发生机制可能由以下几方面引起:(1)颅脑损伤后机体处于应激状态，交感肾上腺系统兴奋性异常增高，体内儿茶酚胺分泌增多，胃黏膜血管强烈收缩，导致黏膜缺血性损伤；(2)下丘脑或脑干损伤时，交感神经的血管收缩纤维出现麻痹，使胃肠血管扩张，血流减慢和淤血，在胃酸作用下导致黏膜糜烂、出血；(3)合并低血压、休克、感染时，可加重胃肠黏膜损伤；（4)长期使用糖皮质激素，可诱发消化道出血[1~3]。
3.3 离子紊乱：脑出血患者血钠异常很常见，机制是：(1)下丘脑的视上核或周围区域有渗透压感受器，它对血浆晶体渗透压的变化非常敏感，通过抗利尿激素释放来增多或减少，调节肾脏对水的重吸收活动以及血浆晶体渗透压。脑出血时下丘脑遭到直接或间接损害，使抗利尿激素分泌异常以及应激引起肾素-血管紧张素醛固酮系统兴奋，从而出现高钠、低钠血症。(2)昏迷患者由于摄水不足，呕吐及过度换气，气管切开时从呼吸道丢失大量水分，高热、出汗，治疗中应用甘露醇、速尿而造成机体大量失水，引起血钠升高。低钠血症引起脑细胞肿胀以及动脉血压降低，高钠血症细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水，脑体积缩小，脑表面与硬膜之间的桥形血管被撕断而发生硬膜下出血，患者嗜睡，肌肉抽搐，昏迷甚至死亡。
3.4 糖代谢紊乱：脑出血后常出现高血糖现象，目前较公认的看法是此现象能加重脑组织的损伤，加重脑水肿，使病死率增加，致残程度高，康复过程延迟。其发生机制主要是脑出血后应激使儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、肾上腺皮激素等增多，使糖异生增加,而胰岛素相对不足,糖利用障碍。高血糖通过以下机制产生危害:（1）乳酸酸中毒,高血糖使脑组织内葡萄糖浓度明显升高,在缺血缺氧状态以无氧酵解供能,产生大量乳酸,造成乳酸酸中毒,是高血糖加重脑组织损害的直接原因。（2）能量代谢障碍,前述的乳酸酸中毒脑组织水肿加重,血粘度高,脑血流量下降导致ATP供应严重不足,膜Na+-K+-ATP 酶活性进一步下降,Na+内流增加,造成进一步抑制线粒体能量产生,引起细胞能源耗竭。（3）高血糖使细胞内水钠潴留,同时由于ATP 不足使Ca2+泵超载，一方面线粒体水肿和钙超载严重影响线粒体ATP 的产生，另一方面Ca2+作为自由基反应的中心环节,触发自由基连锁反应,加速了膜结构的破坏从而加速神经细胞的坏死过程。
3.5 肾功能衰竭：本组2例为肾功能衰竭，发生原因:(1) 血容量不足，重度颅损伤患者由于合并休克而致肾血流灌注不足，尿量明显减少；(2)高血压脑出血可累及丘脑下部、垂体和肾上腺皮质，可引起肾素-血管紧张素及凝血活酶增高，使肾小球滤过减少，导致神经源性肾功能障碍或急性肾功能衰竭；(3)严重创伤、休克、感染引发的多器官功能衰竭；(4)甘露醇是脑水肿患者脱水时必用药物，对肾脏有轻微损害。而甘露醇又可引起“渗透性肾病”（血容量不足情况下更容易发生肾功能衰竭）。
参考文献：
[1] 曾胜田，余玉银，陈善固.重型颅脑损伤后消化道出血防治体会[J].中国临床神经外科杂志，2001,6(2)：封三.
[2] 华积德，马永江.外科基础[M].上海:上海科技出版社，1995.128.
[3] 朱洪飞.自发性脑出血胃肠道出血的分析[J].中国综合临床,1998,14（6):512.
[4] 张建军,顾水均. 重症脑损伤急性期患者钠代谢失衡特点与其预后关系[J].中国危重病急救医学,1999,11(3):158.
[5] 米景龙,王玉凤. 甘露醇致急性脑卒中患者急性肾损伤36 例分析[J].脑与神经疾病杂志，1999，7(3)：184.
收稿日期：2008-02-19
