急性脑外伤及脑缺血脑水肿防治研究|脑缺血缺氧 脑水肿持续时间

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  摘要:脑水肿是一种组织病理学反应,由于脑是一种细胞密集型器官,细胞外间隙很少,仅及脑容积之5%,故脑水肿以细胞内水肿为主。近年来,各家致力于脑外伤、脑缺血后细胞分子水平的研究,对脑水肿机理有了更深一步的认识,提出了防治脑水肿的一些新观点,有利于指导今后临床实践。
  关键词:急性脑外伤;脑缺血脑水肿;发病机制
  Abstract: Brain edema is a pathological response, as the brain is a cell-intensive organ, very few extracellular space, and only 5% of brain volume, so the intracellular edema, cerebral edema to the main. In recent years, each dedicated to brain injury, cerebral ischemia cellular and molecular level research on the mechanism of cerebral edema with deeper understanding, prevention and treatment of cerebral edema presented some new ideas will help guide future clinical practice.
  Key words: acute ischemic brain injury pathogenesis of brain edema
  
  1脑内水液生理学
  (1)血浆-脑细胞外间隙平衡
  通常血与脑细胞外间隙之间水电解质的交换按starling假设进行:毛细血管壁容许电解质自由通过,水的移动受控于血管壁内外液静水压和胶体渗透压的梯度,于小动脉端,高梯度促使水从血管内流出至脑组织间隙;于小静脉端,由于血管内液静水压下降,梯度逆转,促使水从组织回流人血管内。
  (2)细胞内液的平衡
  细胞内外电解质的平衡主宰着细胞容积,细胞外Na+决定着细胞内渗透压水平和细胞内液之多寡。每当Na+侵入细胞之际,细胞膜Na+/K+/ATP酶将过多的Na+逼出细胞,故细胞内液之多寡取决于Na+的入侵和Na+/K+/ATP酶排钠能力两者之间的均衡,此即所谓"钠泵机制"。脑外伤、脑缺血时,细胞能源眨乏,Na+/K+/ATP酶即不能正常运行,于是Na+积贮在细胞内,导致细胞内渗压升高和细胞内水肿。反之,当发生血钠过低时,细胞内渗压相对地高于血渗压,水份进入细胞内直至细胞内外渗压恢复平衡为止,亦会产生细胞内水肿。
  2脑水肿病理生理学和脑水肿的分类
  脑内水份增多可能由于:(l)液静水压或渗压梯度失衡;(2)血脑屏障破坏;(3)细胞膜通透性障碍。脑缺血脑水肿时,上述三种机制往往同时存在或先后相继出现。
  3脑水肿的治疗
  限制入水量:
  水入量宜少于不知觉失水和尿量之总和,一般在1000-1500ml/d之内,于SLADH时(低血钠

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