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摘要：目的：增强对原发性甲状腺机能减退症并低钠血症的认识，提高对本病的诊治水平。方法：回顾性分析28例患者临床表现、化验检查结果及治疗、预后情况。结果：经甲状腺素替代治疗及时地补钠或限水对症治疗，显效占64％，有效29％，总有效率93％。甲状腺激素对治疗本病有明显效果，甲状腺激素水平正常后，低钠血症易纠正。结论：原发性甲状腺机能减退症并低钠血症应明确低钠血症的性质，同时应该注意查甲状腺激素，考虑甲减的可能，及时补充甲状腺
激素，以免漏诊，误诊，延误治疗。
关键词：甲状腺机能减退；甲状腺激素；低钠血症
中图分类号：R582.2
文献标识码：B
文章编号：1008-2409(2007)03-0452-02
我院2001～2006年门诊及住院收治原发性甲状腺机能减退症(简称原发性甲减)并低钠血症28例，现将其临床资料分析如下。
1 临床资料
1．1一般资料
原发性甲状腺机能减退症28例，男10例(36％)，女18例(64％)，年龄30～65岁，平均45岁；病程2月至10年，平均3．8年。28例中，原因不明的原发性甲减10例(36％)，甲状腺切除术后5例(18％)，长期过量服用抗甲状腺药4例(14％)，放射性碘治疗后9例(32％)。多数患者具有甲减及低钠血症的典型临床表现。如畏寒怕冷22例，疲乏无力、嗜睡25例，便秘13例，声音嘶哑12例，厌食28例，恶心、呕吐18例，记忆力减退、听力障碍9例，不同程度少尿10例，头晕、头痛24例，表情淡漠、精神恍惚20例，行动迟缓、语言迟钝17例，精神失常、惊厥、昏迷2例，皮肤粗糙23例，心动过缓、心音低钝18例，粘液性水肿5例。
1．2检验结果
28例全部测定血清TT3(正常值1.39～3.38nmol／L)、FT4(正常值9.05～25.5pmol／L)均明显减低，TT4(正常值57.9～173.7nmo|／L)明显减低、TSH(／h常值O.25～4.0mIU／L)全部明显增高，FT3(正常值2.91～9.08pmol／L)减低15例、正常13例，并测定免疫学指标TGAb(甲状腺球蛋白抗体，正常值100mmol／L，除外肾上腺功能不足后，进一步测定尿钠水平；如果尿钠40mmol／L者，经限水及补钠治疗，血钠恢复正常，可诊断SIADH。
甲状腺功能减退部分患者的ADH水平常较正常人高，其原因主要为ADH分泌阈改变，ADH分泌过多，导致心搏出量减少，肾血浆流量及肾小球滤过率偏低，使到达远端稀释段的滤液不足所致等血容量性低渗性低钠血症：其特点为患者的总体钠无明显异常，血容量基本不增加或增加有限，但增多的水分大多位于细胞内(占2／3)，仅1／3蓄积在ECF中，所以临床症状不明显。造成这类低钠血症的原因是甲状腺功能减退患者导致的ADH失比例性分泌过多，SIADH是指由于病理性的ADH不适当分泌或肾脏对ADH的反应过敏而导致的肾脏保水和稀释性低钠血症。
另外低容量性低渗性低钠血症在甲状腺机能减退者也由于机体体液丢失所致，如：经肾外丢失，如胃肠不适引起恶心、呕吐、腹泻；经肾丢失，如甲状腺机能减退伴粘液性水肿，不适当应用利尿剂。低容量造成低钠血症的发生机制为动脉系统内有效血容量不足，促使抗利尿激素(ADH)大量分泌，自由水从肾脏大量重吸收；由于容量不足导致肾小球滤过率下降，滤过的滤液又在近端肾小管被大量重吸收，到达稀释段的用来制造稀释尿液的滤液不足，尿液未能获得充分稀释；容量过低又可刺激口渴中枢，导致饮水过多；此外，许多使容量过低的情况还伴有失钾，通常血钾偏低，可引起Na+向细胞内转移更促进了低钠血症的形成，故低钠血症可根据具体情况适当补钾。
由低钠血症所致的中枢神经系统症状主要表现为纳差、恶心、呕吐、精神萎靡、乏力、头晕、头痛等，在临床上无特异性。因此，在临床上遇到上述症状，尤其是伴有低钠血症时，应该注意查甲状腺激素，考虑甲减的可能，及时补充甲状腺激素，以免漏诊，误诊，延误治疗。
[责任编辑 王慧瑾 高莉丽]
