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睡眠是人体的生理调节活动，与人的健康、心理及工作能力密切相关。在当前市场经济竞争年代，人们生活节奏加快，工作量过多过大，心理负荷过重，身体过度疲劳，大脑长期处于高度紧张和应激状态，严重破坏睡眠一醒觉周期，导致睡眠时间过短，睡眠质量下降，久之成为病变。睡眠一剥夺的原因很多，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征就是耳鼻咽喉科睡眠一剥夺最严重的病症。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(简称OSAHS)即睡眠呼吸暂停综合征，是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞，扰乱人们正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理性变化。正常成人在7小时夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停，每次呼吸暂停时间至少10秒以上，即呼吸暂停时间至少占整个睡眠的1.2％。然而临床所见OSAHS病人，一夜间出现呼吸暂停次数远远超过30次以上，每次呼吸暂停时间可达30-90秒，少数病人呼吸暂停的时间可占睡眠时间的一半。OSAHS可发生在任何年龄，男女均可发生。国外资料显示，OSAHS在成年人患病率为2％～4％，仅美国OSAHS病人就有3 000万。我国保守计算亦有26000万。国外报道，30～50岁人群有20％男性和5％女性有鼾症；60岁左右者则有60％男性和40％女性发生鼾症。肥胖者要比体瘦者高3～4倍，全球每天约有3 000人的死亡与OSAHS有关。鼾症是OSAHS的前驱阶段。有人对鼾症患者经多道睡眠仪监测，其中52.63％达到OSAHS的标准。鼾声是睡眠期间上呼吸道气流通过时，冲击鼻咽、软腭、悬雍垂、扁桃体、腭咽弓、舌根、会厌等部位黏膜边缘和黏膜表面分泌物引起振动而产生的声音。若鼾声超过60分贝以上，影响上气道呼吸气流的通过，同时妨碍别人休息或导致他人烦恼时则称为鼾症；重者鼾症声音响度达80分贝12～13，且有明显缺氧者，则称为OSAHS。由于上呼吸道不同截面的结构变异、狭窄、塌陷或阻塞性疾病等，在人们睡眠时其气道无法维持生理性开放状态，导致病人出现低通气或呼吸暂停。
发病原因
上呼吸道任何解剖部位的变异、狭窄或阻塞性病变引起顺应性改变，以及影响神经调节等因素，都可导致OSAHS。
1、鼻部异常：如前鼻孔狭窄或闭锁、鼻腔广泛性粘连、鼻中隔偏曲，各种鼻炎、鼻窦炎，鼻腔各种良性和恶性肿瘤，等，都能减少有效通气截面积和引起鼻阻力增加，吸气时咽腔负压增大，鼻腔一咽部神经反射减弱，张口呼吸，继发颏舌肌张力下降，以及引起咬合关系错位、下颌发育障碍等，促进OSAHS的发生。
2、鼻咽和口咽部：最常见的病变是腺样体肥大、鼻咽部狭窄或闭锁、鼻咽部良性和恶性肿瘤、扁桃体肥大、腭咽腔狭小、软腭、悬雍垂肥大过长以及肥胖体型造成的脂肪堆积、咽肌麻痹等。
3、口腔：常见者有巨舌症、舌体肿瘤、舌根部异位甲状腺、继发性黏液水肿的舌体增大、腭粘连或咽梗阻等。
4、喉部及气管：虽为空腔器官，因解剖变异或病变造成气道受阻，如小儿先天性喉蹼、喉软骨软化、喉囊肿；成人的会厌炎、会厌囊肿、声门上水肿、声带麻痹、喉及气管各种新生物，外伤后引起的喉气管狭窄以及颈部原发或转移性肿瘤压迫；等。
5、先天性颌面部发育畸形：面中部发育不良(唐氏综合征、软骨发育不全等)、下颌发育不全、下颌骨颜面发育不全、小颌、腭裂、硬腭高拱、舌下垂、颏后缩、侏儒症、各种发育不全以及代谢性疾病等，均可造成颌面结构的异常。
6、全身性疾病：肢体肥大症引起的舌体增大，甲状腺机能减退引起的黏液性水肿，慢性淋巴细胞性白血病性咽峡炎，女性绝经后的内分泌紊乱，等。肥胖病人60％－80％发生OSAHS，其原因：①这类病人舌体肥厚，软腭、悬雍垂和咽壁有过多脂肪沉积，易致气道阻塞；②上气道开放程度与肺的体积变化有关，肥胖者的肺体积明显减少，故出现肥胖性肺换气不足综合征；③腹腔脂肪增多，导致容量增加，使横膈升高。降低呼吸动作力度。
综合上述原因，引起OSAHS具体情况是：①腭肌、舌肌及咽肌的张力不够。在呼吸周期的吸气期不能保持呼吸道开放；②软腭、悬雍垂过长，呼吸时导致鼻咽气道狭窄并发生振动；③咽腔有占位病变，从而占据了咽部气道；④鼻腔通气受限，在吸气时可使塌陷性的气道部分产生更大的负压。按阻塞部位分四型：I型：狭窄部位在鼻咽部以上(鼻咽鼻腔)；Ⅱ型：狭窄部位在口咽部(腭和扁桃体水平)；Ⅲ型：狭窄部位在下咽部(舌根会厌水平)；Ⅳ型：以上部位均有狭窄或两个以上部位狭窄。
临床表现
OSAHS病人在睡眠过程中频繁出现部分或全部气道阻塞，不能安然入眠。夜间表现为张口呼吸，睡眠打鼾，呼吸暂停，反复从噩梦中惊醒。为拮抗呼吸阻塞，患者不自主的在睡眠中乱动挣扎，突然挥动手臂，甚至发生坐起或站立。常有失眠、梦游、梦魇，少数人夜间遗尿，全身出汗、流涎，有时睡前出现幻觉。白天表现为晨起头痛，感觉困倦，极易疲劳，过多嗜睡，在与他人交谈、吃饭、读书看电视、开会学习、开汽车时打瞌睡。调查显示，司机因打瞌睡发生交通事故占全部交通事故的25％，占恶性交通事故的83％,OSAHS病人发生交通事故是正常人群的7倍。不少人骑自行车时，因打盹而跌倒。另外，情绪紊乱，变化无常，性格怪僻，行为怪异，思想不集中，记忆力减退，分析判断能力差，思维混乱，工作效率低，常出现差错事故。
儿童长期张口呼吸，可导致明显的颌面部发育畸形，出现“腺样体而容”。严重的病例可发生认知缺陷，学习困难，行为异常，生长发育迟缓。由于长期缺氧，导致动脉血氧分压下降，二氧化碳分压升高，严重者可引起呼吸性酸中毒。据调查，OSAHS病人有26％-48％发生高血压，肺动脉高压发生率占17％-42％，有心力衰竭、心率不齐、室性早搏、窦性心动过缓或过速等。OSAHS病人患冠心病者比正常人多3～4倍，合并肺心病者超过12％-20％。
诊断依据
1、病史和观察：向病人和家属询问了解夜间睡眠状况，有无打鼾及憋气现象，每次憋气时间和程度，白天有无嗜睡和精神、情绪异常变化。有无体型肥胖、颈部短粗、下颌后缩等，鼻腔及咽部情况，有否高血压病史，等。
2、多道睡眠仪监测：是目前诊断OSAHS最标准的方法，任何年龄均可实施，是公认的“金标准”。多道睡眠议监测适应指征和临床意义：①临床上怀疑OSAHS者；②难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；③原因不明的夜间心率失常、夜间心绞痛、清晨高血压；④监测患者夜间睡眠时低血氧程度，为氧疗提示客观依据；⑤评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果；⑥鉴别单纯鼾症与OSAHS；⑦鉴别中枢性呼吸暂停及肺泡低通气；⑧评估睡眠结构及非呼吸相关性睡眠障碍。
3、其他方法：无条件作多道睡眠仪监测者，可用鼻咽部x线侧位摄片，鼻咽喉镜检查，鼾声录音、录象，脉搏、血氧饱和度仪检测，核磁共振、听性脑干反应测听，等，对OSAHS的诊断亦有重要作用。
预防治疗
OSAHS作为源头疾病。可引起多系统多器官的渐进性损害，后期是不可逆的。为此，对OSAHS的早期诊断、早期干预治疗显得十分重要。
1、预防重于治疗：早期减肥是重要措施之一，临床观察OSAHS病人60％-80％呈不同程度的肥胖体型。应限制饮食，加强运动，戒烟酒，忌用镇静药或安眠剂，改变睡眠姿势，尽量取侧卧位或俯卧位。白天避免过度疲劳。
2、气道保持疗法：可使用舌保持器、鼻导管法以及鼻瓣扩张器等治疗，可使鼻通气量增加45％以上，减少吸气时鼻腔和咽部气道负压。
3、持续气道正压通气治疗：对中度、重度的OSAHS病人有效率可达80％-90％,但携带不便是其缺陷。
4、手术治疗：其原则是解除上气道梗阻因素。预防和治疗并发症。矫治和切除鼻腔、咽部、喉部等上气道变异、畸形和阻塞性病变。手术治疗OSAHS是个比较复杂的问题，因人而异，既要治好病，又要最大限度的保留生理功能。
