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摘 要：目的：观察依那普利治疗2型糖尿病病人尿微量蛋白增高的疗效。方法：采用依那普利10mg/d，口服，疗程6个月。结果：治疗后尿微量蛋白排泄明显减少，73.1%(19/26例)恢复正常。结论：依那普利可治疗并延缓糖尿病肾病的进一步损害。
关键词：依那普利；糖尿病；微量蛋白尿
中图分类号：R587.1文献标识码：A文章编号：1673-2197（2008）09-0067-02
近年来糖尿病(DM)在我国呈增长趋势，糖尿病肾病(DN)是DM常见慢性并发症之一，也是导致死亡的重要原因。DN早期肾脏呈高滤过状态，导致尿中微量白蛋白(ALB)超过30mg/24h［1］，是目前临床上早期诊断DN的标准。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能缓解肾脏高滤过状态，延缓2型糖尿病患者的肾损害发展［1］。我们对依那普利治疗糖尿病尿微量蛋白增高患者进行临床观察，疗效满意，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
26例为我院就诊的2型糖尿病病人，女11例，男15例；年龄37～58岁，平均50.0±5.3岁；糖尿病病史2个月～4.6年。尿微量蛋白ALB测定2次，16.7～27.9mg/L，平均18.3±3.4mg/L；24h尿蛋白总量UAER23.0～68.4mg/24h，平均25.5±6.9mg/24h；α1微球蛋白α1-MG10.3～30.6mg/L，平均28.2±8.4mg/L，β2微球蛋白β2-MG286.5～431.2μg/L，平均356.3±25.8μg/L；血压轻度升高3例，为130～140/85～90mmHg；肾功能在正常范围SCr［2、3］，同时在有临床表现的DN患者中，ACEI可阻碍肾功能的减退，这些保护作用并不依赖于其降压的效应。ACEI可抑制血管紧张素转换酶ACE，阻止血管紧张素Ⅰ转化成血管紧张素Ⅱ，从而减低由血管紧张素Ⅱ介导的一切作用。它主要扩张肾小球出球小动脉改善肾小球内高压、高灌注、高滤过及改善肾小球滤过膜的选择性大孔的通透性，而减少尿蛋白排泄［4］，DN早期肾小球处于三高状态，用ACEI效果比较明显，但事实上此时肾功能已有所损害。ACEI除能通过降压减少尿蛋白保护肾脏外，还能通过减少肾小球细胞外基质的蓄积，拮抗肾小球硬化及减少肾间质纤维化延缓肾损害进展，可显著减少尿蛋白的排泄量，这是由于其改善了血流动力学或直接影响肾小球基底膜所致［5］。DN早期临床表现为尿微量蛋白增高，肾小球滤过率增高，随着病情发展，会出现大量蛋白尿。目前认为，DN患者一旦出现持续蛋白尿，绝大多数将发展为尿毒症。因此，提高对DN认识，早诊断、早治疗，对改善DN患者的预后至关重要。持续性高血糖是导致DN的原因之一，高血压的存在促进了DN的发生和发展。因此，纠正糖代谢紊乱、降低血压、延迟或缓解DN的发生和发展是治疗DN的关键。DN患者蛋白负荷可增加肾小球内血流量和压力，使高血糖所造成的血流动力学改变加重，低蛋白饮食，无论对非临床或临床期DN均可使蛋白降低，但要注意低蛋白饮食可能加重糖尿病患者营养不良。
本研究发现，糖尿病病人有尿蛋白排泄率增高时，均应尽早应用ACEI治疗，不管血压是否升高，越早应用，微量蛋白尿转为正常蛋白尿的可能性越大，甚至尿中β2、α1微球蛋白增高时即可应用ACEI，以阻断DN进一步损害，甚至有逆转早期肾病的可能。本组有19例ALB增高，经半年治疗转为正常。病人经及时干预治疗取得良好效果，值得扩大病例数进行临床观察。
参考文献：
［1］ Kumar S.Micro aibuminuria in non insunlin dependent diabetes［J］.Diabetic medicine，1995，12(8)：647-648.
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［4］ 文晖，林善锁.肾素―血管紧张素系统阻断与肾脏病［J］.国外医学・泌尿系统分册，1999，19(2)：82.
［5］ Remnzzi A，Petricucci E，Ruggenenti P，et al.Angiotensin converting enzyme inhibition improves glomerular sizeselectivity in IgA nephropathy［J］.Kidney Int，1991，39：1267-1273.
（责任编辑：姜付平）
