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【摘要】 目的 研究幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）感染与反流性食管炎的相关性。方法 选择反流性食管炎患者202例及对照组240例。采用抗Hp-IgG抗体血清学检测、病理学及快速尿素酶试验检测Hp感染。结果 反流性食管炎患者Hp感染率为20．30%，而对照组为43．33%（P[1]，但Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡以及胃癌等消化系统疾患的相关性已经得到证实[2]。 1994年WHO国际癌症研究机构正式将幽门螺杆菌列为第1类致癌危险因素[3],近年来其与反流性食管炎的关系引起关注[4]。本文对202例反流性食管炎患者进行胃镜检查及Hp检测以探讨其相关性。�
1 资料与方法�
1．1 一般资料 2006年5月至2007年5月在长春市中心医院接受胃镜检查的门诊患者。反流性食管炎的胃镜诊断采用LA分级标准，并除外以下病症者：①急性胃炎、十二指肠球炎、胃、十二指肠溃疡、胃癌等胃部器质性病变；②食管息肉、食管疝；③其他功能性疾病如贲门失弛缓症；④近4周内曾行Hp根除治疗及服用铋制剂、质子泵抑制剂及其他抗菌药物者；⑤全身性疾病、糖尿病、硬皮病等。入选病例行胃镜后分为反流性食管炎组及对照组。�
1．2 方法 所有患者在胃体、胃窦及胃底各取活检1块，分别作HE和Giemsa染色以及快速尿素酶试验（试剂购自海口南科科技开发有限公司）。Hp阳性标准：病理切片及尿素酶试验二项均阳性；Hp阴性标准：病理切片及尿素酶试验均阴性。并行血清学检测，采用Hp抗体ELISA试剂盒（购自华美生物工程公司）。�
1．3 统计学方法 采用SPSS10.0统计软件进行分析，计数资料采用百分比表示，采用χ2检验。以P[4]。近年来，关于幽门螺杆菌与反流性食管炎的关系研究国外已有一些报道，但分歧较多。多年来人们一直将食管内酸度增加作为反流性食管炎的主要因素，但Hirsehowitz BI等[5]的研究表明,在反流性食管炎组与对照组之间比较胃酸分泌并没有明显差异，因而提示胃内酸内容物机械反流的抑制在反流性食管为的发生中更为重要。�
近来临床上观察到，正常人、反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌患者Hp感染率依次降低，并且消化性溃疡及胃炎患者行Hp根除治疗后，反流性食管炎发病率有所增高，故有人认为Hp感染可防止反流性食管炎患者食管糜烂的发展，进而提出Hp为反流性食管炎的保护性因素[6]。还有研究认为，Hp是一种抑制反流性食管炎的因子，机制为Hp引起胃部炎性反应，长期作用引起萎缩性胃炎，从而使胃酸生成减少，减轻了胃液反流对食管粘膜的刺激和损伤，因此可减轻反流性食管炎[7]。本研究统计结果提示反流性食管炎患者Hp感染率相对较低，与Ott EA等[8]的报道相符。对Hp阳性的反流性食管炎患者是否需行根除Hp治疗目前尚有争议。应进一步针对Hp基因型进行研究，为不同病因条件下Hp根除治疗提供更确切依据。�
总之，笔者的研究证实反流性食管炎的胃幽门螺杆菌的发生率、慢性萎缩性胃炎发生率及萎缩程度均明显低于对照组，胃幽门螺杆菌可能通过引起慢性萎缩性胃炎和产生酸中和物质(如氨)而间接抑制了反流性食管炎的发生。因此对伴胃幽门螺杆菌阳性的反流性食管炎患者，幽门螺杆菌的根除治疗应慎重，若行根除治疗，应加强其他抗反流治疗和抑酸剂的剂量以免出现幽门螺杆菌根除后反流性食管炎的加重。�
参考文献
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