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[摘要]目的研究脂氧索A4对LPS诱导的小鼠RAW 264.7巨噬细胞钙池操纵的钙通道活化及活性氧产生的影响，探讨脂氧素A4保护内毒素性肺损伤的具体机制。方法小鼠RAW 264.7巨噬细胞，随机分为对照组、LPS组、Thapsigmgin组、脂氧素A4+LPS组、脂氧素A4+Thapsigargin组、2-Aminoethoxydiphenylborate+Thapsigargin组。采用细胞内钙离子特异性荧光探针Flu03／AM和活性氧特异性荧光探针DCFI％DA标记小鼠巨噬细胞。激光共聚焦显微镜动态观察巨噬细胞游离钙浓度变化，流式细胞仪测定活性氧产生变化。结果脂多糖呈剂量依赖升高细胞内游离钙浓度和活性氧的产生。脂氧素A4抑制脂多糖引起的钙内流(抑制率为93％)，脂氧素A4同时可抑制Thapsigargin激活钙池操纵的钙通道引起的钙内流(抑制率为75％)。脂多糖诱导巨噬细胞产生大量活性氧(阳性细胞百分比为28.87％±4.5％)，脂氧素AA4抑制脂多糖诱导巨噬细胞产生活性氧(阳性细胞百分比11.16％±2.5％，P＜0.05)。结论脂多糖通过促进内钙释放而开放钙池操纵的钙通道，大量细胞外钙内流引起钙超载，活性氧大量产生，组织细胞损伤。脂氧素A4可能通过抑制钙池操纵的钙通道，使外钙内流减少，保持细胞钙稳态，减少活性氧的生成而起到抗炎促炎症消退作用。
[关键词]脂氧素A4；脂多糖；钙池操纵的钙通道；活性氧
