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【摘要】 目的 探讨重症急性胰腺炎的外科手术治疗措施。方法 回顾分析30例患者临床资料。结果 本组30例共治愈27例,治愈率86%;死亡3例,死亡率14%,分别因急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官功能障碍综合征(MOF)及术后2周腹腔感染而死亡。结论 严格掌握手术适应征,把握手术时机,对提高生存质量有重要意义。
【关键词】 重症急性胰腺炎;手术治疗
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP) 是一种发病急、进展快、并发症多、病死率高的严重疾病,占急性胰腺炎的15% ~30%,近年来国内外学者对SAP诊断治疗研究的不断深入, SAP的疗效有了明显提高。现对我院2005年8月至2010年3月经手术治疗的30例SAP患者的临床资料进行分析,报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 收集我院2005年8月至2010年3月收治的SAP患者30例,男12例,女18例。年龄31～78岁。致病原因:胆源性15例,饮酒、暴食8例,不明原因者7例。临床表现:全部病例均有急性上腹部剧烈疼痛,呈持续性发作,均有不同程度的腹胀、明显的腹肌紧张、压痛、反跳痛、肠鸣音减弱或消失。其中伴有肩部放射痛21例。
1.2 诊断及分期 具有以下任意两项即可诊断为SAP:腹膜炎体征明显,有麻痹性肠梗阻表现;血性腹水、腹水淀粉酶明显升高;B超或CT检查示胰腺肿大及明显胰外渗出表现;有重要脏器功能障碍。中华医学外科学分会胰腺外科学组用APACHEⅡ(acute pysiology and chronic health evaluationⅡ)评分和BalthazarCT分级系统判断病情和预后。SAP病程大体分为3期:急性反应期:自发病至2周左右,常有脏器功能障碍;全身感染期:2周~2个月左右,以全身细菌感染,深部真菌感染或双重感染为主要临床表现;残余感染期:2~3个月以后,全身营养不良,存在腹膜后或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴有消化道瘘。此外,根据坏死的胰腺有无感染将SAP分为感染性胰腺坏死和单纯无菌性胰腺坏死,对临床上体温≥38℃,白细胞≥20×10.9/L和腹膜刺激征范围≥2个象限者,或CT上出现气泡征,或细针穿刺抽吸物涂片找到致病菌者均可判为坏死感染。
1.3 手术的时机及指征 早期:患者有顽固性呼吸和心血管的功能障碍,非手术治疗不能缓解者;进行非手术治疗,但症状、体征得不到缓解,且B超或CT显示胰外浸润扩大,需要腹腔镜治疗重症急性胰腺炎;合并胃肠穿孔患者;诊断不明者。晚期:再使用手术治疗的选择上,绝对指征的表现是胰腺和胰周坏死组织感染或脓肿形成。进行性张大有破裂倾向、假性囊肿巨大、消化道梗阻等并发症也是手术指征。
1.4 手术方式的选择
内镜下行胆总管末端和胰管末端的环形平滑肌与肝胰壶腹周围的环形平滑肌切开取石并放置内支架共12例;8例CT或B超引导下经皮穿刺置管引流;4例经腹腔镜减压、引流、灌洗及胆囊切除术;6例胰床松动、胰被膜切开及坏死组织清除或做胆道引流及胆囊切除。术后采取包括禁食、抗感染、抗休克、持续胃肠减压、抑制胰腺分泌、纠正水电解质平衡等治疗。
2 结果
本组30例共治愈27例,治愈率86%;死亡3例,死亡率14%,分别因急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官功能障碍综合征(MOF)及术后2周腹腔感染而死亡。
3 讨论
3.1 发病机制 由于胰酶对胰腺的自我消化,对其周围组织的消化,从而继发一系列器官功能障碍。胰腺含有非常丰富的消化酶:蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外,其他的均是以非活性状态存在。在病理情况下,这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生,因其病理变化是动态发展着,故以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法。
3.2 手术时机 20世纪80年代以前,国内外学者多数主张SAP一经确诊,需早期手术。原因为:早期手术能清除坏死组织,引流胰床,可预防感染,降低胰腺组织内压力,减轻水肿,预防其他尚未发生病变组织的继发损害。同时腹腔灌洗可减少胰腺坏死组织产生的血管活性物质或细胞分解的毒性产物对机体的损害。但事实上, SAP早期病变组织与非病变组织尚难用肉眼区分清楚,早期手术不易将坏死组织彻底清除,更不能阻止胰腺组织继续坏死,也就不能阻止生物活性物质进入血液和淋巴循环而继发损害其他器官。而且,手术也破坏血胰屏障,开放病灶,有可能使未感染的组织继发细菌感染,造成严重的腹膜后感染、败血症等,致使病情日益恶化,机体严重衰竭,若行手术治疗,必然加重对机体的打击,效果更不理想。总之,手术时机及手术方式的选择对重症急性胰腺炎的预防非常关键;严格掌握手术适应征,把握手术时机,对提高生存质量有重要意义。
参 考 文 献
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