[吡格列酮对缺血-再灌注损伤大鼠皮质神经元的保护作用]大鼠神经元

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  [摘要]目的探讨过氧化物酶增值物激活受体-γ(PPAR-γ)及其激活剂噻唑烷二酮类药物-吡格列酮(pioglitazone)对缺血-再灌注损伤大鼠皮质神经元肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)表达的影响。方法采用原代培养的皮质神经元,通过去除培养液中的糖和氧,模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌注。再灌注时分别加用普通培养或含吡格列酮20μmol/L培养基分别再培养6h后,以上各组及正常细胞组均采用RT-PCR检测PPAR-γ mRNA表达,MTF法检测细胞活性,同时免疫蛋白印记法检测TNF-α,IL-1β蛋白表达。统计学采用单因素方差分析进行统计处理。结果与正常细胞对照组相比,缺血-再灌注组细胞存活率显著下降,且PPAR-γmRNA表达明显增强,同时TNF-a及IL-1β蛋白表达及分泌均显著上调,而应用pioglitazone治疗进一步增加了大鼠脑组织PPAR-γ的表达,并有效抑制TNF-α及IL-1β的上调表达及分泌,以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论PPAR-γ激动剂吡格列酮对减轻神经元缺血,再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与减轻损伤时细胞炎症反应有关。
  [关键词]过氧化物酶增值物激活受体γ;缺血-再灌注;炎症因子;吡格列酮;肿瘤坏死因子;白介素;神经元;细胞培养

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