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【摘要】 目的探讨脑外伤后大面积脑梗死的发病机制、临床特点及治疗和预后。方法 回顾总结分析我院脑外伤后大面积脑梗死的临床资料,影像学表现和治疗效果。结果 本组病例随访3~6个月,痊愈17例、轻瘫2例,发现脑外伤后大面积脑梗死的发病机制与血流学变化、血管内皮损伤、血管的解剖学特点及自由基引起的生物反应等因素相关。2000年以来,我们共收治脑外伤后脑梗死患者22例,外伤后经CT扫描均证实有脑梗死病灶,检查时间为发病后3 d内。其中5例发病24 h内未见梗死病灶。结论 对于颅脑外伤患者,应严密观察,及时复查CT对本病力求早期发现,早期治疗,以提高抢救成功率。
【关键词】颅脑外伤; 脑梗死; 治疗
外伤性脑梗死是颅脑外伤常见并发症之一,是指颅脑损伤引起局部脑血流供应改变,组织缺血性损伤及神经功能障碍。有报道脑外伤后大面积脑梗死的占同期颅脑损伤患者的0.75%,占同期重型颅脑损伤患者的2.8%。我院2005年1月至2010年04月共收治22例,现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组22例中男16例,女6例,年龄11个月~65岁,受伤类型:坠落伤12例,打击伤2例,车祸伤8例,伤后一过性意识障碍丧失16例,浅昏迷4例,深昏迷2例;偏瘫、偏身感觉减弱18例,失语2例,面瘫1例,右眼视力丧失1例:癫痫痛反复发作6例。入院时格拉斯哥评分:>13 分3例,9~12分9例,3~8分1例。其中颅底骨伤5例,所有病例均伴有颅内出血。
1.2 影像学检查 全部患者均行2次以上CT检查。首次检查在伤后2~20 h内进行。发现散在脑挫伤灶14例,颅骨骨折2例,硬膜外血肿2例,蛛网膜下腔出血8例,6例CT未见异常。2 d后CT复查示右颞顶部大面积低密度灶7例。基底节低密度灶14例,左侧顶叶低密度灶1例,余均为哑区低密度灶病变,病灶的密度CT值8~24 Hu不等。MRI上均提示与CT扫描同样部位的异常信号,主要表现T�1加权像上低信号和T�2加权像上高信号较容易识别。
1.3 本组病例的临床特点 ①均有外伤史,而且以轻中型颅脑外伤居多;②多发于小儿和老年人;③发病时间多在伤后36 h 内;梗死灶多位于基底节区。
1.4 治疗方法 患者入院后给予常规治疗,包括早期应用尼莫通、脱水剂、激素、神经营养药、维持水电解质平衡等。对于有手术指征者行开颅手术治疗。发现大面积梗死后,继续应用上述治疗措施外,应用CT进行动态观察,如发现梗死面积明显扩大,占位现象加重,则尽早行开颅减压手术。
2 结果
经综合抢救,积极治疗外伤后4~7 d,开始逐渐恢复,以语言恢复较快,所有病例随访3~6个月,CT复查16例影像学恢复正常,6例表现为低密度大小不等的局限软化灶,按GLS预后评价,本组患者痊愈18例,治愈率81.82%,死亡1例,重残1例,中残2例。
3 讨论
3.1 发病机制 对外伤性脑梗死的发病机制目前尚无统一的认识。一般认为脑损伤后血液流变学常发生异常变化,且与脑水肿的发生发展密切相关。这种变化在伤后24 h最为显著,表现为全血黏度、血细胞比容、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白含量及Casson屈服值全面升高,导致微循环障碍[3]。一般认为,伤后第一天脑血流降至正常值的一半,接近梗死灶的阈值,外伤越重,下降越明显[4]。
高之宪等[5]发现,颅脑外伤后血栓素B�2升高,而且重型颅脑损伤组高于中轻型对照组,从而认为血栓素A2是强烈的脑血管收缩剂,引起脑血管痉挛,降低脑灌注压和血流量,引起血小板聚集,并减少脑组织对氧的摄取,引起继发性脑损伤,并认为TXB�2升高明显并持续部降者结局多为死亡或致残[3]。
颅脑外伤后,血管内皮细胞受损,内皮胶原纤维暴露,凝血因子被激活,从而激活内源性凝血因子;受损的血管内膜又可激活外源性凝血系统促使血栓形成。脑疝引起脑干受压、移位,对周围血管压迫也是造成继发性血管闭死的主要原因[6]。
从解剖伤看,基底节-内囊区血供来自豆纹动脉、穿支动脉及前脉络膜动脉,这些血管远离大动脉主干,走行长而迂曲,对血流动力学变化特别敏感,易受缺血影响。小儿脑血管纤细,自主神经发育尚不健全,自我调节能力差,易发生梗死[7]。
另外自由基引起的生物反应也是外伤性脑梗死的一个重要因素。
3.2 临床特点 脑外伤后大面积脑梗死多具有以下临床特点:由于创伤性脑梗死多是在重型颅脑外伤的基础上发生的,两者表现相似,相互掩盖、相互混淆,使临床表现更加复杂,容易漏诊、误诊,早期诊断更显重要。从该病的发展看,外伤距脑梗死症状的出现常有一定时间的间隔期。外伤后合并失血性休克、缺氧,应用强力脱水可促进该病发生。该病常常是在原发伤已经得到有效处理,但病情仍未得到好转,意识障碍无改善或出现瞳孔变化的情况下行CT检查发现脑内大面积低密度区而确诊。至于本病的诊断标准,有人认为梗死灶>4 cm或梗死灶超过大脑半球平均面积的一半,或1个脑叶或多个脑叶,也有人认为这类梗死灶累及到基底节才够诊断标准[8]。
3.3 治疗及预后 外伤性脑梗死与脑血管病变一起的脑梗死一样,均属于缺血性[6]。CT和MRI对明确诊断、估计病变程度和判断预后有肯定价值。磁共振波谱分析发现颅脑损伤后3 h伤区脑组织即呈缺血性改变,于伤后24 h达高峰,故对重型颅脑损伤的治疗应强调早采取有效的措施,改善脑微循环,纠正脑缺血,减少继发性脑损害[9]。
本病的治疗与缺血性脑血管病的治疗原则基本相同,但疗效较差,病死率和致残率高。对外伤性颅内出血应采取积极有效的治疗措施,尤其是尽可能在发生脑疝前清除血肿:对重型脑外伤,在血肿清除后,可行天幕切开术,以减轻对附件血管的压迫[10]。手术操作要仔细,尽量避免过分牵拉血管。对合并蛛网膜下腔出血者,术中尽量冲洗,术后反复腰穿,以减少其中颅内血管刺激,以减缓脑血管痉挛。在发现大面积梗死后,应考虑开颅减压以控制颅内高压。
创伤性大面积脑梗死的临床特点和诊断治疗有其特殊性及复杂性,对于这类病例,仍应探索有效的治疗方法,以求进一步改善患者预后,提高患者的存活率和生活质量。
参考文献
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