【www.zhangdahai.com--英语演讲稿】
中图分类号：R541.5文献标识码： A文章编号： 1672-3783(2008)-1-0047-02� 【关键词】 肺心病 多脏器功能衰竭��
1996年元月至2003年元月，我院共诊治急性发作期肺心病96例，其中发生多脏器功能衰竭43例。43例中死亡25例，其中以肺心病中并发呼吸衰竭死亡率最高。本文就肺心病急性发作期多系统器官衰竭或损害的发生机理作了讨论，并提出肺心病急性发作期治疗中的一些初步意见。�
1 临床资料�
1.1 一般资料 共收治慢性肺心病96例，其中出现多系统器官功能不全或衰竭43例，占45％；男性27例，女性16例，年龄≤40岁3例，41~55岁10例，56~65岁12例，其中2例并发感染中毒性休克，43例中死于多脏器衰竭25例。病死率为58％，另死于其它原因者5例，心律失常2例，休克2例，脑栓塞1例，均累及多脏器。�
1.2 多器官功能不全或衰竭的诊断标准 慢性肺心病急性发作期，心力衰竭或呼吸衰竭或两者兼有的基础上，同时合并以下任何一项以上者定为多脏器功能不全或衰竭。�
1.2.1 肺性脑病 有意识障碍、昏迷或抽搐等，动脉血二氧化碳分压明显升高；能排除脑血管以外，中毒性脑病，严重水、电解质紊乱等原因者。�
1.2.2 应激性溃疡 在治疗过程中出现上消化道大出血，呕血或柏油样大便或胃窥镜见胃粘膜急性糜烂性溃疡，过去无消化性溃疡病史。�
1.2.3 肾功能不全或衰竭 多次或一次检查血尿素氮高于�10.7uml／L，而能排除肾前、肾后等因素者，或血肌肝>177uml／L(2mg／dl)�
1.2.4 肝功能受损或衰竭 出现黄疸或黄疸指数>12umol／L；血胆红素≥34.2umol／L(2mg/dl)或低蛋白血症，或谷丙转氨酶超正常2倍者或B超检查有异常改变者。�
1.2.5 并发DIC�
1.3 多脏器官数目和死亡率�
1.3.1 两个脏器受累 指肺心病有心衰或呼衰同时并发另一脏器受累。本组中，肺脑21例，死亡16例，病死率为76%，肾4例，死亡2例，死亡率为50％。肝6例，死亡4例，病死率为66％，消化道出血1例死亡。�
1.3.2 三个脏器受累 本组中肺、脑、应激性溃疡5例全部死亡：肺、肝、肾各7例，死亡1例；肺、脑、肾6例，死亡3例，肺、肾、应激性溃疡及肺、脑、肝各2例均死亡；肺、脑、DIC各1例，死亡1例；肺、肝、应激性溃疡1例均存活。�
1.3.3 三个以上脏器受累 本组中肺、肝、脑、肾1例，脑、肺、肝应激性溃疡2例，肝、肾、脑、肺应激性溃疡1例全部死亡。�
2 讨论�
慢性肺心病可累及多个系统或脏器是临床医生熟知的，这是本病死亡率一直很高的原因之一。肺心病引起的多系统脏器受损或衰竭一向用缺氧和二氧化碳潴留来解释。我们注意到有的肺心病患者有严重右心衰竭兼有呼吸衰竭，尿蛋白经常显示(++~+++)，但一般肝肾功能检查如血尿素氮，谷丙转氨酶等正常。一旦发生休克或感染，多个脏器损害乃至死亡。看来，肺心病引起多器官衰竭至少与下列等因素有关：(1)低灌注：在肺心病急性发作期病人由于发热，进食少，利尿等多种原因可致有效循环量不足以至休克。机体为了保证心脑血液供应而发生血液重新分配，肾动脉收缩而致肾灌注明显减少；若血容量仍得不到补充，心、脑等器官也出现灌注不足，使组织细胞变性，坏死。(2)感染因素：可能是发生多器官衰竭的最主要因素。HSEMQN等［1］报导外科疾病所致的系统器官衰竭的43例中，69％是感染所致。本组43例中均有不同程度韵肺部感染，有2例发生休克，因为败血症或未能控制的感染本身，就可引起血液动力学改变，若合并休克则对务器官的
损害更重。此外内毒素还可激活补体使中性粒细胞聚集，这些粒细胞可释放出酶和过氧化物而损害毛细血管或直接作用于毛细血管壁使释放组胺血清素、前列腺素等而损伤毛细血管。还有证据表明，在严重感染时还有免疫反应参与；细菌或其毒素作为抗原使机体产生抗体，在血中形成抗原抗体复合物上激活补体，附着在各器官内皮细胞上，释放出Ca等活性物质，使中性粒细胞粘附在复合物上，白细胞释放出自由基而引起血管内皮的严重损害。理发现纤维连接素的减少也是损害毛细血管壁的因素之一。(3)肺对其它各脏器的影响；除肺心病并发心力衰竭时引起肝、肾等脏器受损外，近年来发现肺还有非呼吸功能，可通过肺毛细血管内皮细胞消除血中微聚物而防止动脉血栓形成。肺心病的肺毛毛细血管内皮的细胞也受到损害，因血中的微聚物及血管活性物质得不到清除从左心室捧出而引起全身器官损害，最后导致多脏器官衰竭。
关于各器官衰竭的诊断标准及哪些器官或系统衰竭包括在内，目前尚无统一意见。国外对多器官衰竭的诊断标准仍偏向为［2］①肾衰竭：血肌酐>177umol/L，或同时尿量34.2mmol／L;④胃粘膜衰竭：胃镜证实浅表性胃粘膜溃疡，24小时需输血100ml;⑤凝血机制障碍；血小板下降，凝血酶及部分凝血酶原时间延长，凝血酶原减少和纤维蛋白降解产物的存活。我们认为肺衰竭中应有具体动脉血氧分压标准，可定为11umol／L(30mg／di)者也应列入。对于心脏和中枢神经系统衰竭只要明确是由于原发病所致者也可包括在诊断范围内。为了早期发现各脏器系统的功能改变，对每个肺心病急性发作期者应常规作下列检查：血肌酐、血尿素氮、血胆红素、SGPT、SGDT、LDH、A／G动脉血气分析，胃泌素及胃酸度测定、凝血机制检查，心功能检查等。�
本组病例总死亡率为26％，其中死于多系统器官衰竭者58％，其中又以合并消化道出血或应激性溃疡并死亡率最高，以肺脑的死亡数最多。肺脑并发应激性溃疡者全部死亡。因此，降低肺心病病死率的关键在于积极防止肺脑和应激性溃疡［3］从多系统器官衰竭的观点来考虑，积极控制感染，改善通气功能和及时补充血流量都十分重要。防治应激性溃疡一般用组胺H�2受体阻滞剂西咪替丁静脉注射，并同时使用制酸剂，使胃内PH增高。近年来，我们用肺脑合剂：酚妥拉明、地塞米松、氨茶碱、可拉明加入10％葡萄糖内静滴取得良好效果。使肺脑的病死率明显下降。因酚妥拉明可改善各脏器循环，地塞米松可消除非特异性炎症和水肿，稳定细胞溶酶体膜，对防治多脏器衰竭有所裨益。另外亦有补充新鲜冷冻血浆以增加血中调理素和纤维连接素用以提高网状内皮细胞功能。由于严重感染，机体发生急性代谢失调，葡萄糖和脂肪不能正常利用，而导致蛋白分解和支链氨基酸的消耗［4］，适当补充蛋白质和支链氨基酸也应该是可取的。
