【www.zhangdahai.com--英语演讲稿】
【摘要】目的：探讨分析肺结核并发呼吸衰竭的临床特点和治疗。方法：对48例肺结核并发呼吸衰竭的病例进行临床分析。结果：36例在经过治疗后呼吸衰竭急性期得到缓解，2例自动出院，10例死亡。死于呼吸衰竭7例，循环衰竭者3例，10例皆并发MOF。结论：肺结核并发呼吸衰竭诱因复杂，并发症多，死亡率高，应及时治疗，避免发展成MOF。
【关键词】肺结核；呼吸衰竭
肺结核并发呼吸衰竭多为结核晚期并发症，是肺结核常见的致死原因之一。现将我院收治的48例进行临床分析。
1资料与方法
1.1一般资料选取我院治疗48病例，男30例，女18例；年龄35～70岁，平均58岁。肺结核类型包括：粟粒型12例，慢性纤维空洞型28例，浸润型8例。痰菌阳性32例，阴性16例。X线病灶以干酪空洞、纤维化及增殖型为主，部分呈渗出性改变。合并肺部感染43例，肺心病8例，气胸4例，肺性脑病5例，糖尿病5例。
1.2诊断标准重症肺结核：肺部结核病灶范围≥3个肺野，中毒症状重，伴有严重并发症或合并症者。在重症肺结核的基础上有缺氧和（或）二氧化碳潴留，同时结合动脉血气分析可确诊呼吸衰竭[1]。
1.3病因分析肺结核并发呼吸衰竭诱因复杂，主要概括为以下两点。
1.3.1机体免疫功能低下肺结核并发呼吸衰竭主要由于患者机体免疫功能低下[2]，尤其是细胞免疫功能长期处于低下状态。在此基础上毛细支气管痉挛，充血水肿渗出及干酪病变，空洞形成及纤维化可导致肺泡通气功能或换气功能减少，通气和氧合衰竭共存，继发各种肺部感染。由于患者消耗增加，摄入不足，从而易发生水、电解质失衡，低钠、低氯碱中毒。此时氧解离曲线左移，氧解离降低，加重了组织缺O2，引起呼吸衰竭。
1.3.2营养不良肺结核患者多存在营养不良，严重的营养不良可使呼吸中枢对缺氧和高碳酸血症的反应性降低，使呼吸肌萎缩、收缩力下降、耐力减低。肺的防御机能减退，表面活性物质减少，肺泡易于萎缩。营养不良同时加重了蛋白质分解和糖异生作用，加重呼吸肌功能的下降，从而导致呼吸衰竭发生。
在免疫力低下、营养不良的基础上，肺结核患者容易继发感染、气胸、胸水、肺功能障碍等，出现低氧血症，此时若不及时纠正则易发生呼吸衰竭。
1.4 治疗
1.4.1 抗结核治疗首先应尽快开始正确有效地抗结核治疗，去除或控制其他引起呼吸衰竭的诱因。
1.4.2机械通气建立人工呼吸，减少死腔，便于吸痰与供氧。若通气功能仍不改善，患者处于昏迷状态，呼吸表浅，大量分泌物阻塞呼吸道，有严重二氧化碳潴留，经24h以上治疗不缓解，进行气管插管。插管后超过72h仍不能缓解，及时做气管切开。
1.4.3 应用呼吸兴奋剂主要是兴奋呼吸中枢，增加通气量。同时应注意呼吸道内分泌物的清除，解除支气管痉挛，使呼吸道通畅。
1.4.4 氧疗①高浓度给氧：适合低氧血症型呼吸衰竭或急性窒息、急性呼吸道阻塞的患者，在抢救时边清除呼吸道分泌物边给氧。②低浓度持续给氧：用于高碳酸血症型呼吸衰竭，采用鼻导管给氧。如出现嗜唾、昏迷等症状则表示通气不足、二氧化碳潴留加重，应给予呼吸兴奋剂和辅助呼吸。
1.4.5 维持酸碱平衡治疗重度呼吸性酸中毒，应适量补碱，缓解酸中毒，防止过量。
1.4.6 控制感染重症肺结核患者临床上控制感染十分重要，由于细菌引起肺部继发感染致通气与换气功能严重受损。
2结果
通过治疗，48例患者中36例在经过12～60d（平均22.6d）治疗后呼吸衰竭急性期得到缓解，占所有患者75%。2例自动出院，占所有患者4.2%。10例于入院后2～10d（平均5.2d）内死亡，占所有患者20.8%。10例中死于呼吸衰竭者7例，循环衰竭者3例，且死亡患者皆并发MOF。
3讨论
肺结核并发呼吸衰竭时常表现结核中毒症状如低热、盗汗、乏力、胸痛外，并急剧出现呼吸衰竭的各种表现：①呼吸系统：轻者仅有呼吸频率增快，进而表现点头或提肩呼吸，重者可出现潮式、可间歇或抽泣样呼吸，甚至呼吸暂停。文献已有报道,肺结核并发多脏器衰竭,首发衰竭以肺多见[2]。②循环系统：缺氧及二氧化碳的潴留可使心率加快、血压增高，心肌严重缺氧时可导致心率不齐、心室颤动以致心脏骤停，长期二氧化碳潴留可使血管扩张、血压下降。③消化、泌尿系统：严重缺氧及二氧化碳潴留，并消化道粘膜糜烂、应激性溃疡可导致消化道出血、肝肾功能严重损害。④精神与神经系统：缺氧及二氧化碳潴留的逐渐加重，可出现头痛、烦燥、记忆力和判断力减退等症状，进而可出现神志恍惚、抽搐和昏迷，甚至脑水肿。
肺结核并发呼衰的防治应注意：早期合理治疗肺结核；减少并发症的发生，重视对痰结核培养及药敏的检查，减少重症及耐药肺结核；加强支持治疗，增强机体免疫力，避免感染及咯血、气胸等症状，一旦发生，应积极治疗。
参考文献
[1]戴光强，杨任民主编.临来医学内科学分册[M].安徽科学技术出版社，2001:49
[2]陈其深.影响新发肺结核传染性的因素分析[J].实用预防医学杂志,1996,6(3):202-203肺结核并发呼吸衰竭多为结核晚期并发症，是肺结核常见的致死原因之一。现将我院收治的48例进行临床分析。
1资料与方法
1.1一般资料选取我院治疗48病例，男30例，女18例；年龄35～70岁，平均58岁。肺结核类型包括：粟粒型12例，慢性纤维空洞型28例，浸润型8例。痰菌阳性32例，阴性16例。X线病灶以干酪空洞、纤维化及增殖型为主，部分呈渗出性改变。合并肺部感染43例，肺心病8例，气胸4例，肺性脑病5例，糖尿病5例。
1.2诊断标准重症肺结核：肺部结核病灶范围≥3个肺野，中毒症状重，伴有严重并发症或合并症者。在重症肺结核的基础上有缺氧和（或）二氧化碳潴留，同时结合动脉血气分析可确诊呼吸衰竭[1]。
1.3病因分析肺结核并发呼吸衰竭诱因复杂，主要概括为以下两点。
1.3.1机体免疫功能低下肺结核并发呼吸衰竭主要由于患者机体免疫功能低下[2]，尤其是细胞免疫功能长期处于低下状态。在此基础上毛细支气管痉挛，充血水肿渗出及干酪病变，空洞形成及纤维化可导致肺泡通气功能或换气功能减少，通气和氧合衰竭共存，继发各种肺部感染。由于患者消耗增加，摄入不足，从而易发生水、电解质失衡，低钠、低氯碱中毒。此时氧解离曲线左移，氧解离降低，加重了组织缺O2，引起呼吸衰竭。
1.3.2营养不良肺结核患者多存在营养不良，严重的营养不良可使呼吸中枢对缺氧和高碳酸血症的反应性降低，使呼吸肌萎缩、收缩力下降、耐力减低。肺的防御机能减退，表面活性物质减少，肺泡易于萎缩。营养不良同时加重了蛋白质分解和糖异生作用，加重呼吸肌功能的下降，从而导致呼吸衰竭发生。
在免疫力低下、营养不良的基础上，肺结核患者容易继发感染、气胸、胸水、肺功能障碍等，出现低氧血症，此时若不及时纠正则易发生呼吸衰竭。
1.4 治疗
1.4.1 抗结核治疗首先应尽快开始正确有效地抗结核治疗，去除或控制其他引起呼吸衰竭的诱因。
1.4.2机械通气建立人工呼吸，减少死腔，便于吸痰与供氧。若通气功能仍不改善，患者处于昏迷状态，呼吸表浅，大量分泌物阻塞呼吸道，有严重二氧化碳潴留，经24h以上治疗不缓解，进行气管插管。插管后超过72h仍不能缓解，及时做气管切开。
1.4.3 应用呼吸兴奋剂主要是兴奋呼吸中枢，增加通气量。同时应注意呼吸道内分泌物的清除，解除支气管痉挛，使呼吸道通畅。
1.4.4 氧疗①高浓度给氧：适合低氧血症型呼吸衰竭或急性窒息、急性呼吸道阻塞的患者，在抢救时边清除呼吸道分泌物边给氧。②低浓度持续给氧：用于高碳酸血症型呼吸衰竭，采用鼻导管给氧。如出现嗜唾、昏迷等症状则表示通气不足、二氧化碳潴留加重，应给予呼吸兴奋剂和辅助呼吸。
1.4.5 维持酸碱平衡治疗重度呼吸性酸中毒，应适量补碱，缓解酸中毒，防止过量。
1.4.6 控制感染重症肺结核患者临床上控制感染十分重要，由于细菌引起肺部继发感染致通气与换气功能严重受损。
2结果
通过治疗，48例患者中36例在经过12～60d（平均22.6d）治疗后呼吸衰竭急性期得到缓解，占所有患者75%。2例自动出院，占所有患者4.2%。10例于入院后2～10d（平均5.2d）内死亡，占所有患者20.8%。10例中死于呼吸衰竭者7例，循环衰竭者3例，且死亡患者皆并发MOF。
3讨论
肺结核并发呼吸衰竭时常表现结核中毒症状如低热、盗汗、乏力、胸痛外，并急剧出现呼吸衰竭的各种表现：①呼吸系统：轻者仅有呼吸频率增快，进而表现点头或提肩呼吸，重者可出现潮式、可间歇或抽泣样呼吸，甚至呼吸暂停。文献已有报道,肺结核并发多脏器衰竭,首发衰竭以肺多见[2]。②循环系统：缺氧及二氧化碳的潴留可使心率加快、血压增高，心肌严重缺氧时可导致心率不齐、心室颤动以致心脏骤停，长期二氧化碳潴留可使血管扩张、血压下降。③消化、泌尿系统：严重缺氧及二氧化碳潴留，并消化道粘膜糜烂、应激性溃疡可导致消化道出血、肝肾功能严重损害。④精神与神经系统：缺氧及二氧化碳潴留的逐渐加重，可出现头痛、烦燥、记忆力和判断力减退等症状，进而可出现神志恍惚、抽搐和昏迷，甚至脑水肿。
肺结核并发呼衰的防治应注意：早期合理治疗肺结核；减少并发症的发生，重视对痰结核培养及药敏的检查，减少重症及耐药肺结核；加强支持治疗，增强机体免疫力，避免感染及咯血、气胸等症状，一旦发生，应积极治疗。
参考文献
[1]戴光强，杨任民主编.临来医学内科学分册[M].安徽科学技术出版社，2001:49
[2]陈其深.影响新发肺结核传染性的因素分析[J].实用预防医学杂志,1996,6(3):202-203
