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[摘要] 两侧椎动脉大小通常不同,当差异明显时就成为一侧椎动脉优势,这是仍处于研究探索阶段的一种血管现象。但其发生机制、诊断标准和临床表现尚未充分研究,本文对上述情况进行简要综述。�
[关键词] 椎动脉; 基底动脉; 椎动脉优势; 眩晕; 脑梗死; 文献综述�
[中图分类号] R743 [文献标识码] A [文章编号] 1671-7562(2010)04-0438-03�
doi:10.3969/j.issn.1671-7562.2010.04.042��
1 椎动脉解剖和椎动脉优势�
椎动脉系统为脑血液供应的重要组成部分,其颅内段分布于脑干(延髓到间脑尾侧1/3)、大脑半球的后1/3(包括部分颞叶、枕叶和小脑)。在大脑底面通过Willis环与颈内动脉互相交通,其分支在蛛网膜下腔内吻合成网。�
椎动脉起自锁骨下动脉第1段,穿颈6至颈1横突孔并弯向后侧,绕寰椎侧后方,经椎动脉沟转向内面,穿寰椎后膜、硬脊膜及蛛网膜进入蛛网膜下腔。入颅腔后沿延髓的腹侧达斜坡,在脑桥下缘,左、右椎动脉汇合成一条基底动脉并经桥脑腹侧的基底动脉沟至脑桥上缘,最后分为左、右大脑后动脉两大终支[1-2]。入颅后椎动脉发出脊髓前动脉、脊髓后动脉和小脑后下动脉(PICA)。较之椎动脉颅外段、椎动脉入颅后动脉外膜和中层厚度减少,中、外弹力层弹性纤维减少。椎动脉分支与其供给血管基本呈直角关系。�
椎动脉全程分为4段:横突前段(V1),由椎动脉起始处至颈6横突孔[3]。横突段(V2),位于颈6至颈2横突孔之间。枕下段(V3),为颈2横突孔至椎动脉穿硬膜处,短而弯曲,可进一步分为两部分,即水平段(V3h)及垂直段(V3v)。V3h由椎动脉出颈1横突孔,弯向内侧,走行于颈1后弓上面的椎动脉沟内,由静脉腔隙衬垫;V3v则向下移行于颈l横突孔内至颈2横突孔,被静脉丛包绕[4]。颅内段(V4),由椎动脉穿硬膜及蛛网膜进入蛛网膜下腔,直至与对侧椎动脉汇合成基底动脉。�
椎动脉直径一般3~5 mm。椎动脉变异较大,两侧椎动脉通常不对称,管腔大小不一。当差异明显时就成为一侧椎动脉优势(vertebral artery dominance,VAD)[5],是指一侧椎动脉直径明显大于对侧椎动脉,整个非优势椎动脉全程均匀狭窄纤细,或者两侧椎动脉直径上相当,而一侧椎动脉与基底动脉的连接更加直接[5-6]。人群中超过50%存在椎动脉优势[5]。可分为左侧椎动脉优势和右侧椎动脉优势[6],其中左侧优势占50%,右侧占25%,剩下为两侧椎动脉相当。根据尸检、血管造影和超声研究发现,通常左侧椎动脉直径大于右侧[5-6]。�
2 椎动脉优势评估�
椎动脉优势尚没有统一的诊断标准,但有不同的评估方法。椎动脉优势可以通过经颅多普勒超声(transcranial Doppler sonography,TCD)、磁共振血管成像(magnetic resonance angiography,MRA)、 CT血管造影(computer tomography angiography,CTA)、数字减影血管造影(digital subtraction angiography, DSA)等评估[7]。TCD检查方便,但易受患者体位、检测者个体差异而结果有差别。MRA能清晰地显示椎动脉血管情况,源图像可显示血管与周围组织之间的关系。CTA能显示清楚血管和血管与周围脑组织之间的关系,但费用较贵,且检查放射线量大,对造影剂过敏患者不能进行此项检查。DSA是血管诊断和测量金标准,但属于有创检查,各类并发症时有发生,费用高,且不能显示血管周围的骨性结构,不易被患者接受。�
超声检测椎动脉有不同的评价标准。Cagnie等[8]测量左椎动脉平均直径约3.68 mm,右椎动脉直径约3.53 mm。Cagnie等定义椎动脉优势为两侧椎动脉直径相差大于测量标准差,由有经验超声检查者用多普勒(HDI 5000,荷兰飞利浦医药系统)对椎动脉进行检测。受试者头正中仰卧位,使用7.5 MHz线性探针在第5、第6颈椎之间探测,每条椎动脉连续3次测量取其平均值。Smith等[9]则认为一侧椎动脉直径比另一侧至少大30%,才考虑为椎动脉优势。Jeng等[10]基于超声协议限制,指出以两侧椎动脉相差0.3 mm或更多作为椎动脉不对称指标。�
椎动脉亦可通过MRA进行测量,采用最大密度投影(MIP)方法,Hong等[7]以椎基底动脉连接处为原点,每相隔3 mm连续3个点进行测量,取其平均值作为椎动脉直径的测量值。他们认为考虑椎动脉优势有两种情况:一侧椎动脉比另一侧大,两侧直径相差至少0.3 mm;如果椎动脉直径在影像上相当,与基底动脉连接更紧密的椎动脉亦可考虑为优势椎动脉。CTA、DSA测量方法类似。�
3 椎动脉优势发生机制�
椎动脉优势的发生机制尚不清楚,学者们曾提出过不同的理论来解释这种现象。右利手人群有左侧大脑半球优势,而左利手人群有明显的右侧大脑半球优势,两侧大脑半球在解剖和功能上是有区别的。Orlandini 等[11]发现Willis环中左侧血管比右侧血管大,这与左侧大脑半球优势有关。这种理论尚没有被进一步证实,但是基于用手习惯推测两侧大脑半球解剖和功能上有区别,预示在普通人群中,手脚偏侧优势能反映大脑半球优势。大脑血管需求理论被提出,认为左侧椎动脉优势可保证有更高的血流量来满足左侧大脑半球增加的供血需求,还没有文献来支持这个观点。�
两侧椎动脉在解剖学上起源不同,这可能是构成一侧椎动脉优势的主要原因。椎动脉起源锁骨下动脉,左锁骨下动脉起自主动脉弓,右锁骨下动脉在胸锁关节后方起自头臂干。因此左侧椎动脉为主动脉的第2级分支,而右侧椎动脉为第3极分支[12]。左侧椎动脉与锁骨下动脉成角角度小于右侧[12]。椎动脉起源可能有变异,有报道称右侧椎动脉起源多正常,而左侧椎动脉有起源异常者多见,如直接起源于主动脉弓[12],为主动脉的第1级分支。�
Demarin等[13]通过遗传学研究指出,椎动脉发育不良具有家族遗传倾向,且为X染色体相关遗传模式,导致椎动脉发育不良的等位基因在表型中起到60%的作用。通常女性多于男性。�
4 椎动脉优势与基底动脉�
椎动脉优势可导致基底动脉异常。两侧椎动脉直径不同是基底动脉异常的唯一独立预测因子[7]。椎动脉优势可形成椎基底动脉连接处血流不对称,其可能是构成基底动脉弯曲的一个重要机械力。基底动脉接收来自不对称椎动脉的血液,使得基底动脉血流向非优势椎动脉一侧流动,导致基底动脉向非优势侧弯曲、延长,此后慢性不对称的椎动脉血流进一步加重基底动脉弯曲、延长。基底动脉弯曲可以呈C型、S型、J型和无变形型,其中以C型居多。血管动脉粥样硬化可能与其剪切力的低速度、波动及伴随的非层流存在有关,而与剪切力本身大小无关。不稳定的血流因素,而不是剪切力大小,可能是血流动力学的主要决定因素,是导致内皮细胞更新、血小板形成的先驱。这种血流特征引起血管与血小板、粒细胞和代谢产物延长接触时间,从而形成动脉粥样硬化。椎动脉优势的存在加速血管动脉粥样硬化,出现管壁僵硬,血管弹性明显降低,更容易形成血栓及微栓子脱落。�
5 症状和体征�
5.1 脑梗死�
椎动脉优势引起的脑梗死有其特异性。Hong等[7]发现,脑干梗死常在基底动脉弯曲对侧,小脑后下动脉供血区梗死在非优势侧同侧。左右侧椎动脉直径差异是中-重度基底动脉弯曲唯一独立危险因素。椎动脉联合处的不对称血流模型可能是基底动脉弯曲和椎基底动脉联合附近梗死的重要原因。其发生过程可能是:椎动脉的先天不对称血流,在其早期基底动脉没有弯曲→两侧血流、管壁压力不对称产生基底动脉弯曲或者延长→非优势侧椎动脉由于血供减少逐渐全程狭窄→椎基动脉连接前非优势椎动脉侧和连接后基底动脉弯曲对侧形成梗死。椎动脉优势与基底动脉弯曲通常呈反方向。椎动脉发育不全是后循环梗死的一个危险因素,梗死位于椎动脉发育不全侧。研究表明,当两侧椎动脉直径相当时,大脑后动脉接受来自同侧的椎动脉供血,而当存在椎动脉优势时,大脑后动脉主要接收来自优势椎动脉供血,Smith等[9] 发现仅有37%的非优势椎动脉供应同侧大脑后动脉。当一侧非优势椎动脉由于供血不足或者动脉粥样硬化时,没有对侧血供代偿,易形成同侧梗死。�
5.2 眩晕�
在单侧椎动脉优势的高血压病人中,高血压可以加速基底动脉从椎动脉优势侧向对侧弯曲[5-6]。基底动脉弯曲是一个缓慢的过程,高血压可通过血流动力学来影响动脉床[5]。期间可能形成新的侧支动脉供应前庭神经核和其连接纤维的血液。来源于变异基底动脉的新生侧支动脉可能有较少的供应前庭结构的动脉压和血供,较少血液意味着对前庭结构相关神经元较少的氧气、糖分和能量供应,前庭神经核及其相关组织缺少氧和葡萄糖的供给出现能量代谢障碍,从而发生眩晕。�
椎动脉优势可能是一种少见的先天性血管现象,需要进行大样本研究阐明椎动脉优势的自然发病史,用以描述由此形成疾病的临床特征及可能的发病机制。椎动脉优势多在患者中老年后出现脑动脉硬化和颈椎退行性变等因素时使眩晕反复发生或者形成脑梗死,影像学检查发现异常才得以发现。目前对椎动脉优势没有提出明确的治疗方案,只对由其缓慢发展出现的并发症进行对症治疗。如可详细了解其自然演变过程,通过药物干预,可降低脑梗死和眩晕发生及其严重程度。 �
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