【www.zhangdahai.com--社会实践报告】
【摘要】 目的 观察腰腿痛的腰椎间盘组织学变化。方法 对188例作了临床资料分析及组织学观察。结果 188例腰椎间盘突出症患者中,120例髓核组织中软骨细胞胞浆内外物质崩解,出现嗜双色无结构细颗粒,占63.82%;21例髓核组织中软骨细胞胞质内有钙盐沉着,占11.17%;13例多灶性纤维环及髓核组织内小血管出现,占6.91%;8例神经组织伴周围纤维组织长入椎间盘,占4.26%;26例椎间盘组织周围有炎性肉芽组织形成,局灶见椎间盘组织有吸收,占13.84%。结论 腰腿痛的腰椎间盘组织学变化主要为髓核组织中软骨细胞胞浆内外物质崩解,其次为椎间盘组织周围有炎性肉芽组织形成。
【关键词】 腰腿痛;腰椎间盘;组织学
腰椎间盘突出症是临床上常见疾病之一,表现为反复发作的腰腿疼痛,严重影响患者学习和生活。临床治疗常不能达到理想结果。笔者对188例手术的腰椎间盘突出症腰椎间盘组织学进行了观察。
1 资料和方法
1.1临床资料
收集本院自2002年1月至2008年12月手188例诊断为腰椎间盘突出症的手术治疗且资料完整病例。其中男88例,女100例,年龄28~76岁,平均46.58岁。出现临床病症4个月~6年。罹患椎间盘节段L3~412例,L4~5102例, L�5~S�1 100例。
1.2病理学检查 取术中送检灰白纤维及髓核组织,4%中性福尔马林固定,酒精递度脱水,常规石蜡包埋,4 μm连续切片,HE染色,光镜下观察。正常对照组标本取自非腰腿疼经前路手术标本。
2 结果
2.1 正常腰椎间盘组织观察 正常对照组见纤维环及软骨细胞分布均匀,排列规则,纤维环纤维组织排列平行,无变性,软骨细胞核小,细胞结构清楚,无明显异常异构。
2.2 腰腿痛的腰椎间盘组织学观察 188例患病组腰椎间盘组织中可见纤维环组织纤维有变性,各种细胞分布不均,细胞数量少,且出现下列病理组织学特征:120例髓核组织中软骨细胞胞浆内外物质崩解,嗜双色无结构细颗粒(图1),占63.82%;21例髓核组织中软骨细胞胞质内有钙盐沉着(图2),占11.17%;13例多灶性纤维环及髓核组织内小血管出现(图3),占6.91%;8例神经组织伴周围纤维组织长入椎间盘(图4),占4.26%;26例椎间盘组织周围有炎性肉芽组织形成,局灶见椎间盘组织有吸收(图5),占13.84%。
图1 软骨细胞胞浆内出现无结构颗粒,HE染色,×200
图2 软骨细胞局灶钙盐沉着,HE染色,×200
图3 神经纤维束长入髓核组织内,周围伴有炎性肉芽组织,HE染色,×200
图4 髓核组织内的新生小血管,HE染色,×200
图5 周围有炎性肉芽组织形成,软骨细胞的吸收,HE染色,×200
3 讨论
椎间盘是构成椎体的重要组织,它周围有坚硬的纤维环,中间由髓核组织及上下的软骨终板构成,在一定范围内伸缩和旋转,并缓冲上下肢体传来的力量。婴儿时期纤维环外层可有部分血供,至成人退化消失,成为人体最大的无血供组织,依赖软骨终板中的众多微小孔隙传导营养物质[1-2]。随着年龄增长,椎间盘含水量减少,硬度增加,纤维组织细胞更新下降,平行排列的弹性纤维减少呈玻璃样变性,髓核组织和纤维环之间出现宽度不同的过度区,纤维环不能均匀承受外来的切线应力时,纤维间出现显性或隐性裂隙,纤维环向后侧的薄弱处膨出或突出。
腰椎间盘退行性变始于髓核组织,髓核组织细胞及其基
作者单位:225500姜堰市中医院病理科
质成分最初退变[3],目前对于髓核组织中各个阶段基质成分特性和变化已有充分认识,但对于细胞本身形态变化的规律性相对较少[4]。本组病例观察发现腰椎间盘组织中软骨细胞的变性最为常见,占63.82%,呈多灶性,表现为胞体内区域大小不等的纤维素性崩解,并可融合成大片状,最终累及胞核。这可能是椎体细胞蛋白发生变性,退行性变时期的早期变化。钙盐沉着相对少见,可能是继发于变性,且钙化处出现新生血管,可解释沉着物质的来源。
成人椎间组织是公认的无血供组织,但本组病例中可见到纤维环表面的血管结构,髓核组织中有血管浸润。关于血管的来源,有人认为椎间可能来源上下椎体,软骨终板在各种情况下发生隐性骨折,椎体组织透过软骨终板侵及髓核组织[5]。也有人认为是突出的周围血管渐渐浸润突起表面[6]。本组织病例上述二种情况均可见到。
在本组织病例中,部分患者自觉疼痛症状明显,但影像学检查未发现明显的压迫症状,少部分患者在手术后自觉症状未见明显好转。本组5例可见明显神经组织长入椎间组织,周围伴有炎性肉芽组织,少量炎细胞浸润且见局灶肉芽组织浸入神经束膜中。腰椎间盘突出症引起的疼痛原因十分复杂,机械性压迫只能解释部分现象。近来研究表明[7],突出的椎间细胞可合成和分泌多种炎症介质,如TNF-2,IL-1,PGE-2,NO等。这些炎症介质通过级联反应的放大作用加剧炎症反应,且可使神经的敏感性加强。神经组织长入椎间组织很少报道,其产生的机理和作用仍不清楚,可能是随着纤维组织及血管同时进入。
本组病例中仍可观察到腰椎间盘组织的吸收,以突出的腰椎间盘组织为明显。软骨细胞周围及胞浆中可见炎细胞及组织细胞,腰椎间盘突出症患者症状的减轻是否与此有关,仍待进一步研究。总之,腰椎间盘突出症中腰腿痛的产生十分复杂,腰椎间盘突出症组织学上的变化可解释其现象,临床上在保守或手术时应综合考虑采用适应的方法。
参 考 文 献
[1] Humzah MD, SoamesRW. Human itervertebral disc: structure and function. Ana Rec,1988,220:337-356.
[2] 胡有谷.腰椎间盘突出症.民卫生出版社, 2004:78-79.
[3] Haefeli M,Kalberer.F,saegesser.D,et al.The course of macroscopie degeneration in the human lumbar intervertebral bisc.Spine,2006,31(14)1522-1531.
[4] Anderson DG, Risbud MV, Shapiro.IM,et al. Cell-based therapy for disc repair. Spine J,2005,5(6.suppl):297-303.
[5] Fujita.K,Nakagaw T,Hirabayashi K,et al. Neutral proteinase in human in tervertebral disc:kole in degeneration and probable origin. Spine,1993,18: 1766-1773.
[6] Yasuma.T, Arai K,Yamanochi Y. The histology of lumber intervertebral dise.herniation. Spine,1993,18:1761-1765.
[7] Takahashi. N, Kikuchi S, Shubayev VI, et al. TNF-alpha and phosphorylation of ERK in DRG and spinal cord: insights into mechanisms of sciatica. Spine,2006,31(5):523-529.
