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【摘要】 目的 探讨妊娠期糖尿病孕妇微量元素的变化。方法 采用P-E 503型原子吸收分光光度计测定50例妊娠期糖尿病妇女和50例正常妊娠妇女进行锌、铜、铁、镁的含量检测。结果 妊娠期糖尿病妇女锌、铁含量均明显低于正常妊娠期，有显著差异(t1=11.3082,t2=5.5816,P=0.00000.05)。结论 妊娠期糖尿病妇女检测其血清中微量元素的变化对妊娠期糖尿病的防治有一定的临床意义。�
【关键词】妊娠期糖尿病；微量元素
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是围产期常见并发症，全球患病率正在逐年增长。GDM的发生对母婴存在严重的危害，GDM妇女高血压疾患的发生率及剖宫产率增加，且产后易发展为Ⅱ型糖尿病；GDM新生儿可并发低血糖、黄疸、红细胞增多症及低钙血症，成年后肥胖、糖耐量异常及糖尿病的危险性增加。近年来研究发现，微量元素对胰岛素的合成、分泌、储存、活性以及能量代谢均起着重要作用，提示微量元素可能与GDM的发生与发展有着密切的关系。本文通过对50例GDM妇女和50例正常妊娠妇女血清中的锌、铜、铁、镁含量进行测定，探讨GDM患者体内这几种微量元素的代谢状况与GDM的关系，为GDM妇女保健提供科学依据，为提高孕产妇和新生儿的健康水平提供指导。
1 资料与方法
1.1 研究对象 随机选取2007年1月至2008年12月在本院妇产科住院的妊娠期妇女50例，根据病史、查体、辅助检查均符合世界卫生组织的GDM诊断标准[1]，平均(2.8±1.3)岁，平均孕周(35±2.9)周；对照组为50例正常妊娠期妇女，来自本院产科门诊孕期检查者，平均(2.8±1.1)岁，平均孕周(35±2.5)周。上述对象年龄、孕周均无统计学差异；均无心、肺、肝、肾等疾病，无营养缺乏与代谢障碍，近期未服用任何微量元素制剂。
1.2 方法 住院患者在入院后用药前、门诊患者为清晨空腹采肘静脉血5 ml，在室温放置30 min后，用离心机以3 500转/min，离心5 min后，用吸管将上层血清吸出放入容积为1.5 ml的离心管中，置入-30℃冰箱中冷冻保存，24 h内检测。检测锌、铜、铁、镁时，需将血清经去离子水稀释2倍后直接放在P-E 503型原子吸收分光光度计上测定。
1.3 统计学方法 采用SPSS 12.0统计学软件进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，行t检验，P1=11.3082,t2=5.5816,P=0.00000.05)。见表1。�
3 讨论�
微量元素是指含量占体质量1/100万以下的元素，如铁、锌、铜、碘、硒、锰、铬等。微量元素在人体中含量极低，但却是维持生命与繁殖，保证人体健康所必需的。微量元素与人类健康关系十分密切。微量元素在人体内含量的变化，与某些疾病的发生、发展、诊断、防治等方面密切相关。�
GDW对母婴影响严重，易造成妊娠期高血压疾病、羊水过多、巨大胎儿和死胎，胎儿和新生儿易发生呼吸窘迫综合征、低血糖、低血钙、红细胞增多症等；巨大胎儿易造成肩难产、产伤和胎儿死亡。目前，GDM的发病机理尚不完全清楚，一般认为GDM患者存在胰岛B细胞功能缺陷和胰岛素抵抗。微量元素对胰岛素的合成、分泌、贮存、活性以及能量代谢起着重要作用，因此提示微量元素与GDM之间存在密切的关系。�
锌在体内75%~85%分布于红细胞中，以碳酸酐酶及含锌金属酶类的形式存在。血浆锌主要与蛋白质结合，现已知体内至少有80多种酶与锌有关。锌通过参与脱氧核糖核酸聚合酶、核糖核酸聚合酶而影响核酸蛋白质合成及粘多糖代谢。对胰岛素及某些激素的释放亦有影响。每分子胰岛素中含两个锌原子，锌分布在胰岛素的B细胞颗粒中，它能促进胰岛素的结晶化。由胰岛原转变为有活性的胰岛素的激活过程需锌参与。锌可提高胰岛素的稳定性，缺锌后,胰岛素蛋白容易变性而失去生物活性[2]。作为超氧化物歧化酶的活性成分，锌对机体保护胰岛细胞起着至关重要的作用，它可通过抗氧化作用减轻胰岛的炎症反应,抑制巨噬细胞释放细胞因子，减少血清中NO等损伤因子的产生，从而保护胰岛B细胞。锌还能调节胰岛素和受体的水平，在维持受体磷酸化和去磷酸化水平及胰岛素信号转导过程中发挥重要的作用。同时锌也可增强胰岛素对肝细胞膜的结合力。锌不但可以维持胰岛素的活性，其本身又具有胰岛素样作用[3]。因此，缺锌成为糖尿病的诱因之一。本实验结果表明，GDM患者血清锌水平降低，与正常妊娠期妇女比较，差异有统计学意义(P[4]。机体铁含量下降，会影响糖的分解，从而导致血糖升高。本实验结果表明，GDM患者血清铁水平降低，与正常妊娠期妇女比较，差异有统计学意义(P0.05)，具体作用效应有待进一步研究证实。综上所述，GDM与体内微量元素的代谢有关。及时监测患者血清微量元素的含量变化，适时、适量地补充缺乏的微量元素，不仅可纠正GDM患者代谢紊乱状态，对GDM的临床防治具有不可估量的重要意义。�
参 考 文 献
［1］ 乐杰.妇产科学.人民卫生出版社,2008:150-154.
［2］ Dunn M F.Zinc ligature interactions modulate assembly and stability of the insulin hexamera review.Biometals,2005,18(4):295-303.
［3］ Yoshikawa Y,Kondo M,Sakurai H.A family of insulin zinc(Ⅱ)complexes of amino ligature with Zn(N n)(n= 3 and 4)coordination modes.J Inorg Biochem,2005,99(7):1497-1503.
［4］ 葛可佑.中国营养科学全书.人民卫生出版社,2004:133-134.
