【www.zhangdahai.com--转正申请书】
胸膜积液在内科常见，是一种常见病、多发病，常因各种原因延误诊断或胸水处理不及时不彻底，造成不同程度的胸膜肥厚、包裹、粘连，使胸水更加难以抽出，疾病迁延不愈。为探讨包裹性积液的治疗方法，自2006年以来，对各类包裹性胸腔积液患者抽液后注入尿激酶，观察其疗效，并了解尿激酶的最佳注入时机。�
1 资料与方法�
1．1 临床资料 胸水不能有效抽出，B超显示胸液回声增强，有光斑、光束，呈分隔状做为研究对象，共67例。按病程时间长短分为两组：A组(2个月以内)35例，其中男20例，女15例，结核性12例，恶性23例，年龄17～79岁，平均56岁；B组(2个月以上)32例，男18例，女14例，结核性11，恶性21例，年龄17～78岁，平均57岁。治疗前两组患者凝血酶时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原及血小板测定均无异常。尿激酶无禁忌者。�
1．2 方法 标准抗结核或正规化疗等治疗基础上，B超定位后以中心静脉导管胸腔内置管闭式引流，待患者症状改善，导管无液体流出，复查B超胸腔无积液或复查胸片证实肺复张，即可拔管。对于包裹性积液患者，在胸水基本消失后，通过导管注射尿激酶针10万U(用生理盐水5～10 ml稀释)，注药后嘱患者反复改变体位，以利于药液在胸膜腔内分布均匀，每3 d重复上述操作一次，共1～6次。溶解后即不再注药。�
1．3 疗效判定 有效：抽液量先增加后减少，B超示：光带及分隔明显减少或消失；无效：抽液量无明显增加，B超示光带及分隔无明显减少。�
2 结果�
所有病例注药3 d后，B超观察。A组35例患者第1次注药后溶解13例，第2次注药再溶解17例，余5例第3次注药后又溶解3例，总有效率为94．3％。B组30例患者，第1次注药后未见溶解，2次注药后5例溶解，3次注药后14例溶解，总有效率为63．3％。剩余未溶解的16例患者中5例继续注药2～3次，仅1例有效。两组患者注药后均无发热，凝血酶时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原及血小板测定均无明显异常。10例患者胸水由淡黄色变为淡红色(暂停一次注药)。�
3 讨论�
胸腔积液常见的原因和发病机制有[1]：① 胸膜毛细血管内静水压增高如缩窄性心包炎；②胸膜通透性增加如胸膜炎性反应如胸膜炎性反应(肺结核、肺炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死，产生胸腔内渗出液；③ 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、黏液性水肿产生胸腔漏出液；④壁层胸膜淋巴引流障碍如癌性淋巴管阻塞。而以结核性胸水和癌性胸水最为常见。胸膜表面纤维蛋白的渗出不仅仅是胸膜纤维化进程中脏层和壁层间形成网络粘连，促进多房性胸腔积液的形成，而且充当炎性细胞的趋化物，促进成纤维细胞黏附和增殖，产生胶原蛋白、黏多糖。这些作用使胸膜腔进一步黏稠化甚至胸膜纤维化 。�
尿激酶是一种纤维蛋白溶解酶，可直接促使无活性的纤溶酶原变为有活性的纤溶酶，促使纤维蛋白水解。胸腔内注入尿激酶可以降解胸腔内的纤维蛋白，清除胸膜粘连和分隔，降低积液的黏稠度，保证积液引流通畅[4]。国外研究者对注入尿激酶后抽出的积液进行生化分析，结果显示其内有高含量的物和高水平纤溶，说明胸腔中确实发生了纤溶活动 。�
尿激酶的纤溶能力有一定限度，通过本文观察，尿激酶在发病2个月以内应用效果较好(有效率为94．3％)，否则效果有限，且病程越长溶解的程度越差，原因可能是胸膜腔内纤维蛋白沉积、分隔及粘连严重，甚至已有或部分已有纤维蛋白机化[4]。总之，胸腔闭式引流下B超引导下，胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性积液，操作方便，安全有效。�
参考文献
［1］ 陆再英.内科学.7版.北京:人民卫生出版社，2008:110-111.�
［2］ 吕聪燕.胸腔闭式引流并注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液.临床肺科杂志,2007，10 (12)：1156.�
［3］ 王瑾，胡斌，周超，等．胸腔内注射尿激酶治疗初治结核性胸膜炎的疗效观察．临床肺科杂志，2006，11(4)：463-464.�
［4］ 李赞华，汪正光，杨桔英.中心静脉导管胸腔内置管闭式引流治疗胸腔积液106例临床分析.使用临床医学，2007, 8(7)：40.�
