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[摘要]目的 利用心肌梗死后心力衰竭模型研究组织激肽释放酶(TK)和缓激肽(BK)改善心功能、抑制心肌纤维化的机制。方法 冠状动脉结扎后1周，纯化的TK及BK连续皮下渗透给药4周，5周后处死动物。导管法检测各组动物的心功能，天狼红染色检测胶原的沉积，银染法测量心肌细胞的面积，免疫组织化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原，Western blot-ting检测TGF-β1、smad 2和phosph-smad 2的表达，化学发光法检测－氧化氮(NO)和过氧化物的含量。结果 TK及BK能明显改善心功能，对梗死面积无影响。治疗组胶原的沉积明显减少，细胞肥大减轻，TGF-β1、Smad的表达和磷酸化减少，NO的合成增加，过氧化物蓄积减轻。结论 TK及BK对心肌梗死后的心力衰竭有治疗作用，抑制TGF-β1活化及过氧化物形成是主要的机制。
[关键词]心肌梗死；组织激肽释放酶；缓激肽；纤维化
[中图分类号]R542.22；R541.61 [文献标识码]A [文章编号]1671－7562(2008)06－0393－04
