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【摘要】目的:观察低分子肝素钙联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效。方法:将81例TIA患者随机分为治疗组和对照组。治疗组给予低分子肝素钙皮下注射和阿托伐他汀口服,对照组给予肠溶阿司匹林口服。观察并对比治疗前后两组患者的临床疗效和血脂水平等变化。结果:治疗组总有效率为92.7%,对照组总有效率为77.5%,治疗组疗效高于对照组(P[1]。现将我们应用低分子肝素钙联合阿托伐他汀治疗TIA的观察结果报告如下。
1 对象和方法
1.1 一般资料:选择2008年1月～2008年10月我院收治的TIA患者81例,均符合第二次全国脑血管病学术会议制定的脑血管疾病分类草案所确定的TIA诊断标准,且均经过CT或MRI检查未发现梗死、出血病灶以及颅内占位,并排除有严重心血管、肝肾及造血系统等并发症,或合并其他严重原发性疾病者。随机分为两组。治疗组41例,男29例,女12例,年龄40～81岁,平均(59.8±9.7)岁;对照组40例,男27例,女13例,年龄42～79岁,平均(60.4±8.3)岁。治疗组和对照组患者性别、年龄、病情等一般资料经统计学处理无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法:治疗组给予低分子肝素钙5000IU腹部脐旁皮下两侧交替注射,2次/d,连续7d;同时口服阿托伐他汀钙片20mg/d,疗程3月。对照组单用肠溶阿司匹林口服150mg,1次/d,连续治疗3月。观察并对比治疗前后两组患者的临床疗效和血脂水平等变化。
1.3 疗效判定:治愈:治疗后3～7d内发作被控制,持续1月以上;有效:发作频率、持续时间明显降低50%～80%。无效:治疗7d后发作未被控制或转为脑梗死。
1.4 统计学处理:数据用均数±标准差(±s)表示,计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验,P[2]。
低分子肝素钙抗因子Xa活性强,有促进溶栓作用,可促进血管内皮细胞释放纤维蛋白溶解酶原激活剂和缩短优球蛋白溶解时间,抗栓作用强,增加内皮细胞抗血栓作用而不干扰血管内皮其他功能,不影响血小板数量和功能。由于其分子量小,受血小板因子的抑制作用小,不明显延长APTT,因此出血的危险性降低,皮下注射不需进行实验室凝血指标监测。低分子肝素不仅具有抗凝抗血栓作用,还具有降低血脂,降低血管危险因素发生的作用[3],从而终止或改善TIA症状,防止脑梗死的发生。阿托伐他汀是三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,能够通过与HMG-CoA还原酶的天然底物结合而抑制体内胆固醇的生物合成,同时刺激细胞表面的LDL受体合成增加而降低血清LDL水平。相对其它他汀类药物,阿托伐他汀能更及时有效地逆转粥样斑块,从而更早的降低卒中事件的发生率。2006年公布的SPARCL研究[4]首次在脑血管病二级预防领域中证明了阿托伐他汀80mg/d,将LDL-C降至1.90mmol/L,能使近期内发生过卒中或TIA、胆固醇水平仅轻度升高且没有冠心病史的患者,降低16%的再发卒中风险。其发挥作用通过以下机制[1]:①降低LDL-C,使斑块内外胆固醇浓度梯度下降,有利于斑块内脂质的清除;②通过抑制血小板衍生生长因子、β1型转化生长因子和基本的成纤维细胞生长因子的表达减少血管平滑肌细胞增殖;③促进高密度脂蛋白(HDL)的逆向转运,HDL能穿过动脉内膜,并在通过细胞膜时可作为游离胆固醇的合适接受体,将游离胆固醇带出血管壁,返回肝脏降解;④抑制巨噬细胞和淋巴细胞释放炎性细胞因子,抑制炎性反应。
本研究观察到,低分子肝素钙联合阿托伐他汀治疗组总有效率为92.7%,疗效显著高于对照组的77.5%(P
