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人体含锌量并不多，新生儿平均60 mg，成人大约2-3 g，每日推荐的元素锌量为：6个月以下1.5 mg，6个月～1岁以下8 mg，1～4岁以下12 mg，4-7岁以下13.5 mg。锌在人体的新陈代谢、生长发育、组织修复等过程中起到极为重要的作用。充足的锌供给，能维持机体正常生理功能，促进生长发育、智力发育和提高机体的免疫机能，预防疾病的发生。
1 锌与胎儿发育
锌与胎儿发育甚为密切，妊娠期妇女需要大量的锌来维持母体自身锌的代谢调节和胎儿发育的需要，此时锌供给不足，或因其他因素使锌吸收减少或排泄增多，都会导致母体缺锌，经胎盘传送给胎儿的锌减少，引发低出生体重儿，发病率大概为39.22％。缺锌表现为胎儿发育迟缓或发育不良。先天性锌缺乏症严重时甚至导致胚胎畸形或死亡。缺锌时胎儿生长激素分泌不良，垂体生长激素和血清生长激素含量下降等因素，都会导致宫内胎儿发育迟缓。新生儿产重与孕母血锌水平相关，研究证明给血锌水平低于中位数的美国孕妇及贫穷的印度孕妇补锌，可增加新生儿产重。另有学者发现，给血锌正常的孕妇补充锌对婴儿产重、顶臀长和头围没有影响，所以不支持对孕妇常规补锌以提高胎儿出生体重。
2 锌与身高
锌是多种酶的辅基，缺乏可引起骨钙化障碍。锌具有广泛而重要的生物作用，参与体内100多种酶的合成。能调节含锌酶的活性。维生素D受体是介导1，25(OH)2D3发挥生物效应的核内生物大分子，含有两个锌指结构的锌指蛋白，它在本质上是一种配体依赖的核转录因子。在维持机体钙、磷代谢方面起重要作用，可在肾脏、肠道、骨的成骨细胞、甲状旁腺、胰岛细胞、脑细胞等组织细胞上发现，在靶细胞与1，25(OH)2D3结合形成激素一受体复合物，该复合物作用于靶基因的特定DNA序列，从而对基因的表达产生调节作用。锌缺乏通过改变生长期大鼠肾脏VDR的活性而影响VDRmRNA，从而影响靶基因Cabp转录，进而影响肾脏钙重吸收。导致骨生成障碍。也有研究提示缺锌使小肠粘膜维生素D受体及钙结合蛋白的基因表达下调，影响钙的吸收，导致骨生成障碍。儿童在慢性中度缺锌时，即会发生生长迟缓。锌影响一些于身高相关的激素分泌。锌缺乏会引起下丘脑生长激素释放激素(growth hormone releasing hormone，GRH)分泌障碍，从而影响生长激素(growth hor-mone，GH)的释放。垂体生长激素一胰岛素生长因子-I轴对体内锌浓度的变化特别敏感。锌对机体合成生长激素、分泌胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor，IGF)也起重要作用，而骨骼生长主要受生长激素、高浓度胰岛素样生长因子-I(JGF-I)调节。生长激素中有一个锌结合位点，它具有结构和功能上的重要性。生长激素能促进静止的骺板生长，并增加局部胰岛素样生长因子-I的浓度，而胰岛素样生长因子-I以自分泌和旁分泌的方式刺激骺板细胞的增殖。胰岛素样生长因子-I对骺板干细胞也有刺激作业，但该作用较生长激素弱。锌在胰岛素样生长因子-I对细胞增殖的诱导作用中非常重要，其调控位点在受体后。有研究人员发现生长激素具有刺激肝脏分泌胰岛素样生长因子-I的作用，而且，胰岛素样生长因子-I是成长激素对骨骼发挥作用的间接要素，虽然在锌缺乏时，研究人员观察到大鼠体内生长激素水平的波动，而胰岛素样生长因子-I水平却表现为下降，并且胰岛素样生长因子-I随血锌浓度的下降而下降。但是，在机体锌缺乏的状态下，给予外源性生长激素或胰岛素样生长因子-I并不会纠正生长障碍，这一结果提示问题出在激素的信号传递过程中，锌还可以影响那些特殊的促进细胞增殖的有丝分裂激素的信号通路。体内可用锌的水平的降低会影响信号系统和细胞内第二信使以及同样受胰岛素样生长因子-I调节的细胞增殖。锌缺乏可使合成DNA的胸腺嘧啶核苷酸激素RNA聚合酶的活性降低，造成蛋白质合成障碍、脑垂体功能降低、生长激素合成减少，从而使生长发育落后。因此，锌缺乏会影响生长激素、胰岛素样生长因子-I合成，进而影响骨的生长。此外，动物实验还发现生长激素刺激锌水平正常的大鼠胫骨骺板的增长，而对锌缺乏的大鼠却没有这种作用。故缺锌大鼠骨骼对生长激素具有耐受性。
3 锌与体重
锌缺乏可阻碍味蕾的核酸、蛋白质合成，使味蕾功能减退，食欲低下，粘膜增生和角化不全，从而导致体重增加不理想。许多学者已经发现锌缺乏对肠、脂肪和其他组织的影响最终会给大脑发出一种信号并转换为食欲减退。有学者提出假说，无论锌缺乏损伤是周围性的还是中枢性的，减少摄人的信号最终会被中枢整合起来。有调查显示低出生体重儿处于锌缺乏状态，给低出生体重儿补锌可促进婴儿的追赶生长，给缺锌孕母补充锌剂可增加新生儿产重。酪氨酸、色氨酸的膳食浓度可影响去甲肾上腺素和5-羟色胺的合成与浓度，而这些神经递质在中枢神经系统的浓度能够相对的影响机体食欲和饱胀水平。此外锌缺乏会使神经肽Y水平失调，而神经肽Y和促生长激素神经肽的调节作用会导致厌食症。锌缺乏会改变血中氨基酸浓度。这些研究发现把锌缺乏、氨基酸摄入和厌食症联系起来。锌指蛋白直接参与了基因表达的调控，锌离子在一个转录因子TFⅢA与目标DNA结合时是必需的，锌缺乏时由于食物转化率降底，葡萄糖利用度下降可导致脂肪分解代谢增加，发生异食癖。使体重下降明显。
4 锌与智力
锌是脑中含量最多的微量元素。胚胎期和哺乳期是脑发育及功能形成的重要时期，不良因素的影响可导致脑功能严重缺损，智力残疾儿童出生前损害占61％，1966年就已证实锌缺乏大鼠的胚胎常伴有中枢系统的畸形，此后又发现锌缺乏大鼠常伴又各种行为异常。有临床资料表明，缺锌可引起学习记忆障碍，动物锌缺乏发生越早，对学习记忆功能的危害就越大。在生理状态下，锌对抑制细胞凋亡起重要作用，这可能通过抑制导致DNA降解的核酸酶活性、与转录因子或酶相互作用和锌的抗氧化作用有关，锌缺乏使CA3区神经元结构明显改变，加重高浓度氧导致血脑屏障完全性破坏。合理的补锌后，缺锌的仔鼠海马超微结构可逆性修复，新生儿获得性锌缺乏症的神经系统症状好转，智力恢复正常，也提示锌为维持大脑正常功能所必需的微量元素之一。因此，合理调配膳食，对锌缺乏进行早期干预，对保证小儿的智力发育是非常必要的。
5 锌与免疫
锌与免疫功能关系密切。锌可促进淋巴细胞有丝分裂，增加T细胞的数量和活力。体内锌浓度下降会损伤自然杀伤细胞的活性、巨噬细胞和粒细胞的吞噬作用，从而降低免疫能力。在单核细胞中，白细胞介素-1，白细胞介素-6和肿瘤坏死因子受锌的直接诱导。进入组织分化成巨噬细胞，与单核细胞共同组成单核巨噬细胞系统并参与机体免疫应答。缺锌能使巨噬细胞中的还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶活性降低，造成过氧化氢生成不足，从而削弱杀菌作用，降低机体免疫力。锌缺乏会增加腹泻病的患病率和死亡率，对低出生体重的婴儿补锌可减少1/3婴儿死亡率。对那些锌摄入不足或膳食锌生物利用率低下的儿童，补锌可以降低腹泻和肺炎的发病率及度，降低感染性疾病的发生率。
6 锌缺乏的干预措施
锌在体内无法自身合成，必须由食物中供给。多吃一些含锌量丰富的食物是预防锌缺乏的最根本的方法。不同的食物其含锌量和机体对锌的吸收率各不相同。一般来讲，机体补锌最好的食物是动物性食物，例如：牛肉、猪肉、羊肉、动物肝脏等，其含锌量每百克食物中约2～6mg。锌的吸收率也较高，可达30％～40％：其次是鱼类和海产品类食物。含锌量每百克食物也在1.5mg以上。再次是植物性食物之中的豆类、粮谷类(谷类食品)、坚果类等，含锌量每百克食物约在1.5～2.0 mg，但是植物性食物锌吸收容易受一些膳食因素的干扰，其吸收率仅在10％～20％之间。因此。锌的利用率大大低于动物性食物中的锌。此外，蔬菜(蔬菜食品)、水果(水果食品)中的含锌量一般很少，复合营养素可提高药物和膳食中锌的利用率。锌剂的药物补充可选用葡萄糖酸锌片、葡萄糖酸锌钙口服液、锌酵母等制剂。有研究显示，锌酵母的补锌作用优于有机锌(葡萄糖酸锌)。
