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【摘要】 目的 研究近几年来影响酒精性肝硬化的相关因素及发病情况，寻找对应措施降低发病率。方法 按照中华医学会制订的酒精性肝硬化诊断标准，回顾分析137例酒精性肝硬化患者。结果 发病率已有上升，发病年龄年轻化、合并肝炎病毒感染率高，症状好转后大部分患者出现再次酗酒。结论 酒精已经成为肝硬化的常见原因，也是发生肝癌的重要因素，低收入人群更容易发病，肝硬化与饮酒量和饮酒年限相关，改变不良的饮食习惯和社交方式，对提高国民的体质和工作效率十分重要。
【关键词】酒精； 肝硬化； 酗酒
酒精性肝硬化是一种常见病、多发病，随着我国生活水平的不断提高，饮食习惯、社交方式的改变，发病率正逐年上升，据估计发病率已较20年前增加约30倍，并且有年轻化的趋势。现将我院住院确诊的137例酒精性肝硬化患者总结报告如下。
1 资料和方法
收集我院2002年10月至2007年2月住院确诊的肝硬化患者398例，按照2001年中华医学会肝病分会脂肪肝和酒精性肝病学组制订的酒精性肝病诊断标准，怀疑为肝炎后肝硬化者不计入统计范围，符合条件137例，占34．42%，全部为男性，年龄21~72岁，平均37．8岁。30~50岁为好发年龄，发病无明显季节性，我国的法定公众长假内亦无明显发患者数增加，酗酒史4~57年、饮酒量60~500 g/d，大部分是产自本地、浓度20%~30%的白酒。无固定职业，农民79例，工人、普通体力劳动者33例，其他职业25例，公关人员、文职人员、公务员、高收入人群发病较少，经常性饮酒3次/d,78例；2次/d,54例；1次/d,5例，吸烟131例，吸毒3例。
2 结果
2．1 临床表现 工作懒散、办事效率降低89例，乏力、食欲不振35例，上腹不适、疼痛49例，腹胀87例，慢性腹泻12例，黄疸68例，黑便31例，呕血28例，蜘蛛痣、肝掌87例，腹水77例，下肢浮肿51例，肝脏肿大78例，脾肿大43例，性功能减退68例，乳房肿大13例，超过半数的患者有慢性酒精中毒表现。
2．2 实验室及影像检查 透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)；3项异常66例，2项异常51例，单项异常17例，正常3例。 血小板减少128例，白细胞减少98例,白蛋白减少124例，丙氨酸转氨酶(ALT)升高124例(90．51%)，天冬氨酸转氨酶(AST)升高126例(91．97%)，34例AST/ALT>2(24．82%)，γ-谷氨酰转肽酶(GGT)升高137例，血清胆红素升高98例，乙型肝炎病毒表面抗原（HBSAg）阳性48例，乙型肝炎病毒抗原（HBeAg）阳性32例，抗HCV阳性3例。全部患者B超或CT检查符合肝硬化诊断，肝脏增大112例，脾脏增大119例，门静脉增宽97例。
2．3 并发症和治疗 腹水78例，胸水33例，戒断症状23例，肝昏迷11例，当出现戒断症状时要注意和肝性脑病鉴别以免贻误治疗。肝硬化恶变11例，胆道结石12例，慢性胃炎58例，消化性溃疡23例，肝吸虫1例。全部患者被要求戒酒，并给予营养支持、护肝、对症等综合治疗，虽然愈后较病毒性肝炎引起的肝硬化好，但差异无统计学意义，大部分患者在症状好转后再次酗酒。
3 讨论
酒精性肝硬化的发生与饮酒量和年限密切相关，并且与饮酒量成正比。饮酒80~150 g/d，持续5年以上可发生肝损害，而饮酒40~60 g/d发生肝硬化的危险性会升高6倍；饮酒60~80 g/d危险性增加16倍；饮酒210 g/d，22年后50%发生肝硬化[1]。不同的个体对乙醇的反应程度不同，人类对乙醇存在个体差异，女性较男性更易产生肝损害，且临床症状更严重，但本次分析全部为男性，男性发病率明显高于女性，主要是男性饮酒人数大大高于女性，而女性的饮酒方式通常和男性有所不同，大多数女性是单次、间歇饮酒，且酒成瘾者少，男性更多是持续性每天饮酒，并且全为酒瘾者，相对肝硬化而言女性更容易患其他类型的酒精性肝病。青壮年是好发年龄，发病年龄有年轻化趋势，无固定职业和低收入者、体力劳动者是好发人群，这与他们的家庭和社会角色有关。营养摄入不足也是发病的另一个因素，在这些酒瘾者中，碳水化合物、纤维素食物摄入较少，营养结构严重不均衡，均衡的营养有利于防止肝硬化的发生，营养过剩者易患酒精性脂肪肝和轻症酒精性肝病。
腹痛、腹胀、黄疸是这类患者的常见症状，并且常常伴随有慢性酒精中毒和酒瘾症状，容易激动、思维和语言混乱、工作效率低、缺乏责任心。男性发病率高明显与酒瘾有关，酒瘾是发生酒精性肝硬化的基础，酒瘾者比单次、间断的酗酒更易患病。目前有关乙醇依赖与肝硬化之间的流行病学研究并不多，重视对酒依赖者的研究和干预是减少肝硬化的重要手段。由于我国肝炎病毒感染较多且人种、饮食习惯及饮酒方式等不同，肝炎病毒感染在酒精性肝硬化有较高的发病率，因此我国的酒精性肝病在临床表现及病理方面的特征与西方国家有所不同，乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)感染可增加嗜酒者肝损害的几率，增加机体对乙醇的敏感性，乙醇同样也可增加机体对HBV、HCV的易感性：乙醇代谢产物致免疫系统紊乱、自由基脂质过氧化，组织含铁量增加，谷胱甘肽下降可加剧病毒对肝损害，乙醇对HBV、HCV致肝癌方面有协同和加强作用[2]。肝炎病毒感染与乙醇对肝损害有协同作用，会加快肝硬化的发生和发展。酒精性肝硬化时，枯否细胞和肝星状细胞分泌转化生长因子β(TGF-β)增加，诱导肝细胞凋亡，在免疫等因素参与下，导致肝星状细胞激活，胶原酶受抑制，胶原合成增加而降解减少，最终由于炎性反应反复和纤维化导致发生肝硬化。在酒精性肝炎、脂肪肝时强调对AST、AST/ALT、胆红素的分析，而肝硬化时肝纤维化指标、B超或CT等影像学检查更重要。本组患者ALT、AST升高的比例较高，均超过90%以上，AST/ALT>2的患者虽然不多，但对于鉴别酒精性、病毒性肝硬化有特异性诊断意义，GGT诊断酒精性肝损害敏感性较高。
吸烟不是导致酒精性肝硬化的独立因素，但可能会剌激嗜酒者的饮酒欲望，从而增加饮酒量，在嗜酒者中吸烟比例极高。吸毒人员发病率低，与受到管制不能经常、持续饮酒有关。发生酒瘾的原因很多，有自身因素，也有家庭、社会环境的原因，因此加强对青少年的教育，改变不良的饮食习惯、生活方式、社交方式，减少对乙醇的依赖性，防止酒瘾，对预防酒精性肝硬化十分重要。
参考文献
1 厉有名.酒精性肝硬化的分类及其诊断标准若干问题.中华消化杂志,2002,22(1):38-39.
2 刘厚钰.我国酒精性肝病研究现状与展望.中华消化杂志,2002,22(7):389-390.
