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【摘要】目的:探讨重型颅脑损伤患者低钠血症的临床治疗。方法:采用回顾性分析的方法,分析我院收治的100例重型颅脑损伤患者低钠血症患者的临床资料。结果:100例低钠血症患者中,16例诊断为SIADH,经限水试验血钠回升。72例诊断CSWS在扩容、补钠治疗5~15d。4例低钠血症反复出现持续70d后完全纠正。5例因多脏器衰竭死亡。结论:应根据患者临床症状及实验室检查明确低钠血症病因,根据不同病因采取相应治疗方案是治疗颅脑损伤后低钠血症关键。
【关键词】重型颅脑损伤;低钠血症;临床观察
The clinical detection of gravis type craniocerebral injury hyponatremia patients
ZENG Tao
【Abstract】Objective To approach the clinical treatment of gravis type craniocerebral injury hyponatremia. Methods To retrospective analyze 100 cases clinical data gravis type craniocerebral injury hyponatremia in our hospital. Results The 100 cases hyponatremia patients,16 cases was SIADH,which was remove on limit water test. The 72 cases was CSWS,when fluid expansion、reinforce Na cure 5~15d,4 cases hyponatremia keep 70 d ,which was rectification. 5 cases MOF were dead. Conclusion A ccording to clinical symptom and lib identify hyponatremia cause,A ccording to different reasons used right curing program,which were key to cure gravis type craniocerebral injury hyponatremia.
【Key words】gravis type craniocerebral injury;hyponatremia;clinical observation
【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】1006-1959(2009)08-0009-02
重症颅脑损伤患者在治疗过程中合并低钠血症非常多见,但因下丘脑―垂体激素轴损伤引起中枢性低钠血症则少见,主要包括抗利尿激素分泌不当综合征SIADH和脑性盐耗综合征CSW,二者易混淆[1],但是二者的治疗原则却完全不同,如果治疗不当,将会引起严重的后果。本研究通过对我院收治重型颅脑损伤患者低钠血症100例临床资料进行分析,现报告如下:
1 资料与方法
1.1临床资料:选取我院2005年1月~2008年1月,我院诊治的重型颅脑损伤患者低钠血症100例进行分析。其中男68例,女32例;年龄15~72岁,平均(48.1±6.2)岁。开放性的颅脑损伤18例,急性硬脑膜下血肿32例,急性硬脑膜外血肿20例,脑内血肿16例,混合性血肿14例。100例均行手术治疗,其中50例同时行去骨瓣减压,5例行钻孔引流术,22例术后第3d行气管切开术。临床表现:患者于原发病的治疗过程中出现精神异常和意识改变,表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡,进而抽搐、昏迷,部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐,重者惊厥甚至死亡;排除肾炎、肾上腺功能障碍,血清和细胞外液低钠(130mmol/L),低血浆渗透压80 mmol/L,透压高于血浆渗透压,血浆精氨酸加压素(AVP)>1.5ng/L。
1.2 SIADH 诊断标准:①血清钠20mmol/L。④尿渗透压>300mmol/L。无心功能、肝功能、肾功能、肾上腺功能、甲状腺功能异常,临床上无皮肤水肿或腹水、血压下降、脱水等血容量减少征象。CSWS的诊断标准:在盐摄入或补给正常情况下出现血钠80mmol/24h,尿量增加而尿比重正常;血浆心钠肽(ANP)增高;肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。低血钠限水后不能纠正反而使病情恶化。
1.3 治疗方法:所有患者在积极治疗原发病的同时,常规进行血电解质、血糖、肾功能、中心静脉压、尿量、24小时尿钠的监测。发现低钠血症后,先按照公式(血浆渗透压=血钠/2+血尿素氮肌酐/2.8+血糖/18)计算血浆渗透压,再按公式(142-血钠测得值) ×体重×0.6(男)或0.5(女)/17(g)补钠,如3d后血钠仍不正常,则根据24h尿钠、中心静脉压、血浆渗透压、尿渗透压分别拟诊SIADH或CSW。
2结果
100例低钠血症患者中,16例诊断为SIADH,经限水试验血钠回升。72例诊断CSWS在扩容、补钠治疗5-15d,随原发病好转才予以纠正,4例低钠血症反复出现持续70d后完全纠正,5例因多脏器衰竭死亡。
3 讨论
重型颅脑损伤后低钠血症发生率很高,长发生于3-10d,更多见于临床症状重且伴脑积水者。有研究表明,重度低钠血症可引起严重脑水肿和脱髓鞘,进而患者死亡或遗留严重后遗症,因此找出低钠血症产生的原因并给予正确处理,是减少患者的病死率的关键。低钠血症是中枢神经系统疾病继发的一种常见的水电解质代谢紊乱。一般情况下,继发的低血钠综合征与下列因素有关[2]:① 医源性:病后使用大剂量脱水剂和利尿剂,如糖皮质激素、甘露醇、高渗葡萄糖、呋塞米等,使大量钠离子从尿中排出,补液中不含钠离子或含量少;② 钠摄入不足;③ 呕吐时从胃肠道丢失过多;④ 中枢性低钠血症。临床颅脑损伤导致低钠血症的主要原因为脑耗盐综合症(CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合症(SIADH)及DI。SIADH主要由于下丘脑受损后,缺血引起下丘脑-垂体系统功能紊乱,其病因主要分为神经系统疾病源性、肿瘤源性、肺部疾病源性。垂体后叶进而释放大量的抗利尿激素,通过到刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2受体,增加肾小管重吸收,引起水排泄障碍,血液稀释,血浆渗透压降低,水钠�留,即高血容量性低钠血症。CSWS是由于头部外伤、脑部肿瘤、颅脑手术后、中风、颅内血肿、结核性脑膜炎等,导致血中脑钠肽和心钠肽增多,进而竞争性抑制肾小管上的ADH受体,抑制肾小管水、钠的重吸收,即形成低血容量性缺钠。临床表现为全身脱水症状(皮肤干燥,眼窝下陷,血压下降),且CSWS尿量增多,SIADH尿量减少,故24h尿量测定有助于二者鉴别[3]。本研究通过分析重型颅脑损伤患者低钠血症的病因出发,采取相应的治疗措施,取得良好的疗效,结果表明,100例低钠血症患者中,16例诊断为SIADH,经限水试验血钠回升。72例诊断CSWS在扩容、补钠治疗5-15d,随原发病好转才予以纠正。4例低钠血症反复出现持续70d后完全纠正。5例因多脏器衰竭死亡。提示通过鉴别诊断低钠血症的病因,采取不同的治疗方式,有明显的疗效。但同时也应注意二者治疗时的注意事项。SIADH注意事项:①严格控制水的入量,防止体内水出现负平衡;②在静滴Nacl的同时给予袢利尿剂治疗;③注意抑制ADH分泌药物的应用。CSWS注意事项:①补足血容量,提高血浆渗透压;②注意对重症患者出现休克的处理,补高渗盐水同时补给胶体;③充分掌握补钠速度。
综上所述,对于重型颅脑损伤患者低钠血症,应根据患者临床症状及实验室检查明确低钠血症病因,根据不同病因采取相应治疗方案是治疗颅脑损伤后低钠血症关键。
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作者单位:613100 四川省井研县人民医院
