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Toll样受体4(Toll-Like receptor4，TLR4)作为“门户”蛋白启动机体的炎症链式反应，在跨膜信号转导Toll样受体家族(Toll-Like receptors，TLRs)中占有重要的位置。笔者在前期研究中初步验证TLR4受体在脑缺血一再灌注过程中被激活，可能通过核因子-кKB(nuclear factor kappa B，)导致炎性因子的大量表达介导参与了脑缺血一再灌注损伤的过程。大量针对本信号通路的中间信号分子，如NF-кB、终末信号分子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)等的研究表明，由于炎症反应的网络性及炎症因子效应的双重性，仅从TLR4受体下游进行炎症反应的调控，难以取得预期的效果。因此本研究选择携带有增强型绿色荧光蛋白基因(enhanced green fluorescence gene，EGFP)针对TLR4 mRNA的小干扰RNA(small interference RNA，siRNA)真核表达载体pEGFP-H1/TLR4-siRNA，研究此RNA干扰(RNA interference，RNAi)机制对缺氧复氧诱导的小鼠小胶质细胞(BV-2细胞)炎症因子分泌的影响，探索通过对TLR4的阻断效应起到从源头调控炎症过度反应的作用，为治疗脑缺血一再灌注损伤提供新思路。
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