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室性心律失常是急性心肌梗死常见的并发症，由于其能引发室速或室颤，而室速和室颤是导致患者死亡的重要原因之一，所以要尽量纠正室性心律失常。近年来，我们采用静脉应用胺碘酮治疗收到了良好效果，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2006~2008年在本院收治的心肌梗死后的血压稳定，心功能正常或心功能Ⅰ~Ⅱ级，并发室性心律失常的患者46例，其中用尿激酶溶栓30例，未溶栓16例，男26例，女20例，年龄43~68岁，平均62岁，出现单源性室早20例，成对室早19例，短阵室速7例，心功能分级按心梗Killip标准。
1.2 治疗方法 在整体治疗和β 阻滞剂的基础上，加用胺碘酮注射液150 mg，用5%GS，20 ml稀释后于10 min注入。心律失常控制不理想或复发时，间隔10 min可追加150 mg,短时间内给药剂量可达5~10 mg/kg，维持静脉滴注的剂量为0.5 mg~1 mg/min，给药的第一个24 h中，在初始6 h内以1 mg/min速度给药，随后18 h内0.5 mg/min维持，第2个24 h及以后维持量是0.5 mg/min。
1.3 观察指标 ①临床症状及体征：胸闷心慌、呼吸困难，心率、血压及肺部�音②血尿常规、肝肾功能、心电图及24 h动态心电图及心肌酶谱③超声心动图测量左室舒张末期内经（LVED）左室收缩末期内经（LVES）；E/A比值；左室射血分数（LVEF）。
1.4 疗效判定标准 显效：室早消失或较原来早搏减少90%以上，有效：室早较原来减少50%~70%；无效：室早无变化或较前增多者。
2 结果
2.1
表1
心律失常改善情况
室早分型显效有效无效
单源性室早1361
成对性室早1351
短阵室速322
合计29134
总有效率：91%
2.2
表2
治疗前后心功能比较
时间LVED（mm）LVES（mm）E/A比值LVEF（%）
治疗前68.85±6.2852.75±6.740.90±0.1834.63±6.12
治疗后61.02±8.0446.32±8.051.35±0.1747.80±10.25
2.3
表3
治疗前后心电图各参数比较
类别心率（次分）PR间期(ms)QRS间期（ms）QTc间期（ms）
治疗前74.6±28.4165±45107±48469±125
治疗后66.7±27.5166±52109±43427±135
2.3 副反应
用药后血常规、肝肾功能、电解质、血糖无异常改变.胃肠道反应1例，减慢滴速并应用胃黏膜保护剂后缓解；静脉炎1例，应用50%硫酸镁局部湿敷后缓解，改用中心静脉后再无静脉炎发生；低血压2例，减慢滴速，补充血容量扩容后恢复；心动过缓1例，减慢滴速和减量后缓解。无1例发生严重不良反应。
3 讨论
急性心肌梗死时，缺血性心电不稳定，可引发室早、室速、室颤或加速室性自主心律，其治疗必须在积极血运重建，改善心功能及抑制交感过度激动的基础上进行。以前临床上常用利多卡因作为首选治病药物，且预防性使用利多卡因，以预防室早，但随着实践证明，它作用时间短、疗效差，而近年来，Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮越来越受到重视，胺碘酮是多通道阻滞剂，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用［1］，包括：轻度阻滞钠通道（I类作用）;阻断钾通道（Ⅲ类作用）；阻滞L型钙通道（Ⅳ类作用）；同时具有非竞争性阻断α和β受体，有类似β受体阻滞剂的抗心律失常作用（Ⅱ类作用）扩张冠状动脉，增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。对合并严重心功能受损或缺血的患者，胺碘酮优于其他抗心律失常药物，疗效较好，促心律失常作用低。在血流动力学稳定的单形性室速、不伴QT间期延长的多形性室速和未能明确诊断的宽QRS心动过速治疗中应作为首选［2］。其作用特点为延迟心肌的复极时间，延长心房肌、心室肌、房室结及其旁路的动作电位时程和有效不应期，而终止折返激动，并减慢房室结和浦氏纤维的传导性，降低窦房结的自律性［3］。
胺碘酮虽有广泛的抗心律失常作用，但其药代动力学复杂，该药的个体反应差异很大，因此不同患者的剂量可有很大差别。应根据心律失常发作情况和患者的其他情况进行调节。静脉胺碘酮的使用最好不要超过3~4 d，应特别注意选用大静脉，最好是中心静脉给药，以减少静脉炎的发生。胺碘酮静脉输入过快可引起血压下降，诱发加重心功能不全，若已有心功能不全的患者，应在强心利尿扩血管基础上应用［4］。胺碘酮与其他抗心律药物合用可使心脏的抑制作用叠加，致发生心动过缓和房室传导阻滞［5］，胺碘酮可延缓地高辛的排泄，增加地高辛的血氧浓度，导致地高辛中毒［6］。用药期间必须观察心率，当P
