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当今，威胁人类健康与生命的疾病排名表上心脑血管疾病占据首位，而心脑血管疾病中最为常见的就是高血压病。1991年在全国30个省、市、自治区进行的第三次大规模调查中，高血压人群抽样调查的设计、质量控制以及诊断标准等均按国际标准进行，高血压患病率为11.88％（其中确诊率为6.62％，临界值为5.26％），且呈明显上升趋势。心脑血管疾病每年夺走1200万人的生命，接近世界总死亡率的1/4[1]。在高血压病的各种并发症中，血压升高的直接作用与加速动脉粥样硬化有直接的关系，由高血压本身引起的心衰、脑溢血、肾细小动脉硬化，可加速动脉粥样硬化，引起心绞痛、心梗、脑血栓等[2]。
循环系统的外周阻力产生于小动脉和微动脉，即阻力血管。这些血管内直径的变化直接影响外周阻力水平，而血管直径的大小则取决于血管平滑肌的张力。因此，在心输出量相对稳定的情况下，血压主要受调控血管平滑肌各种因素的影响。血管阻力是决定血压的重要因素，高血压主要是由于血管总外周阻力增加所致。因此，高血压实质上是一种以血管为主要病变的疾病[3]。长期高血压及病变常常首先累及血管，其病理改变是动脉硬化。据文献报道，大约93％的高血压病患者并发动脉硬化。动脉硬化可发生在全身多部位血管，最容易发生动脉硬化的是冠状动脉、脑动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉。近年来认为粥样斑块实质上是机化了的血栓，认为本病开始于动脉内膜损伤以后血小板在该处黏附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓。以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁，血栓中的血小板和白细胞崩解而释放出脂质，逐渐形成粥样斑块[2]。在正常人的循环系统中，血栓的清除主要由纤溶系统来完成，它依赖于t-PA――组织型纤溶酶原激活物和PAI――纤溶酶原激活抑制物。高血压病患者由于血管内皮细胞损伤，使t-PA和PAI比例失调，导致纤溶系统的活性降低，因此高血压患者有血栓形成的倾向。可见纤溶系统在高血压病及其并发症的发展中具有重要作用。
1 纤溶系统在高血压病及其并发症预防中的作用
血液的纤溶能力主要取决于t-PA及其快速抑制物PAI-1的活性。
t-PA分单链和双链两类。后者激活纤溶酶原的能力是前者的50～100倍。t-PA主要由血管内皮细胞合成和分泌，在内皮细胞合成时含562个氨基酸，经过修饰后分泌到血液的t-PA含530个氨基酸，分子量是68000。纤维蛋白是t-PA激活纤溶酶原必要的辅助条件，在无纤维蛋白存在时，无论单链或是双链t-PA激活纤溶酶原的速度都极低。在纤维蛋白存在时，t-PA激活纤溶酶原的速度可以增加400倍以上，t-PA和PAI结合而失去活性[4]。
PAI分为两种：PAl-1，PAI-2，其中以PAl-1为重要[5]。PAI-1是糖蛋白，分子量是50Ku，血浆中PAI-1主要由血管内皮细胞合成和释放。目前发现心脏、肝脏、肺脏、血管等组织细胞都能检出，故PAI-1的释放具有多细胞性。PAI-1除血小板外，不能在其它细胞内储存，合成后很快释放，半衰期
