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近10年来，欧美的高血压控制率和心血管病罹患率、死亡率虽已改善，但脑卒中、末期肾病和心衰发生率反见升高。这提示单纯降压的观念并不全对。 1、血管病变是高血压发生的基础：高血压和血管病变互为因果，形成恶性循环，但又不完全平行。单纯降压并不能完全解决血管病变问题。近年来强调高收缩压和高脉压差对心血管病的危险，以及对其防治的必要性、迫切性。反映在抗高血压治疗中，应特别关注血管病变的早期检出和有效防治。
2、心血管内皮细胞功能障碍：最近心血管领域内最大的进展，在于说明血管内皮细胞在调节循环和内稳态中的重要作用。血管内皮细胞是人体最大的旁分泌器官，血管病是从内皮细胞功能改变开始的。高血压的发生也是先引起内皮细胞功能异常，舒血管作用降低，缩血管作用增强，以及内皮细胞与平滑肌细胞的协调发生障碍。
3、NO生成受抑制：在正常生理状态下，内皮细胞不断生成NO，使血管持续处于舒张状态。在高血压危险人群中，NO合成酶活性低下，NO功能明显下降。
4，高低密度脂蛋白胆固醇血症(LDI：－C)：在慢性心血管病中，高胆固醇血症和血管平滑肌细胞损害直接参与高血压形成和发展，这可以解释临床上用降脂药同时可降压的现象。
高血压、高胆固醇血症和血管病损(包括动脉粥样硬化症)存在共性，都受NO的影响。这些非血流动力学调节障碍的因素，其中心环节是内皮细胞―NO一氧化应力链缺损。在降压药物中，不少钙拮抗剂在体外实验中显示其不同的抗氧化作用，这可能导致对血管作用的不同选择性。ACEI能增加多种局部血管保护因子，扩张血管，抗细胞增生，阻抑血小板被激活；AngⅡ的I型受体拮抗剂对降低过氧化物生成和NO裂解而有益，刺激内皮NO生成。
亚硝酸盐是NO的供体，可改善大血管弹性，对周围阻力血管却无影响(不降低舒张压)，有可能被开拓为选择性地作用于收缩压和脉压差升高的药物。
第3代新型β受体阻滞剂具有明显的抗炎性、抗氧化、逆转心肌重塑、保护细胞等作用，对高血压伴高危心脏病、冠心病、心衰患者有良好的疗效。
降脂治疗可改善内皮细胞的扩血管作用，改善NO生物利用度；维生素c的临床干预，提示其具抗高血压作用；NOs通路制剂(叶酸、精氨酸、雌激素)、细胞保护剂、具保护作用的内皮物质替代物(前列环素类似物、亚硝酸类扩血管药)等，也在抗高血压中据一席之地。
综上可见，抗高血压措施和制剂应该包括：以降压作用为主，促血管和脏器保护同存。这就是抗高血压治疗的新观念。
