【www.zhangdahai.com--调研报告】
【摘要】 目的 探讨甲醇中毒机制及急救措施。方法 通过对症治疗，回顾分析急性甲醇中毒的相关资料。结果 通过内科规范正确的用药指导治疗，36例甲醇中毒患者得到治愈，患者提高满意度。
结论 经有效系统的治疗，可以减轻甲醇中毒的并发症，提高患者生存质量。�
【关键词】
甲醇;中毒;防治
甲醇别名木醇或木酒精，无色有酒精气味易挥发的液体，易燃。摄入5~10 ml就可以引起中毒，30 ml可致死。甲醇对人体的毒作用由甲醇本身及代谢产物甲醛和甲酸引起的。急性中毒主要表现为中枢神经系统损害，代谢性酸中毒和眼部损害(重者失明)。对人体危害极大，应引起社会广泛关注。�
1 资料与方法�
1.1 一般资料
2010年3月急诊收治甲醇中毒患者均饮用农村同一销售点的“散装白酒”。3 d内共收治36例患者，全部为男性，年龄为18~50岁，平均32.5岁，饮酒30~80 ml，轻度中毒23例，中度中毒9例，重度中毒3例。饮酒至中毒出现时间为3~36 h，其中重度中毒住院36 d后治愈，其余3 d后全部治愈。�
1.2 临床表现
潜伏期：吸入中毒一般24~96 h，口服中毒8~36 h。有饮酒者潜伏期可延长。�
神经系统表现； 中枢神经症状；疼痛，头晕，乏力，步态蹒跚，重者共济失调，震颤、昏迷、脑水肿；精神症状：多发生于中毒的2~3 d，谵妄、多疑、恐惧、狂躁、幻觉或表现抑郁症型；尚可出现记忆力智力障碍，治疗后多能恢复；眼部症状；眼部疼痛、视物模糊、复视，眼前出现黑点、亮点，重者黑�甚至失明；检查可见视网膜水肿、球后视神经炎、视神经萎缩等。消化系统表现；恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，可并发肝脏损害及胰腺炎。其他；吸入中毒者可有眼及呼吸道黏膜刺激症状。严重中毒可出现心动过速、心肌炎、糖尿、蛋白尿、少尿甚至尿闭。�
2 中毒原因与机制�
2.1 甲醇可以经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收，多因误服含甲醇的白酒及吸入其蒸气而中毒。甲醇在体内氧化代谢缓慢，故有明显的蓄积作用。其主要作用于神经系统，具有明显的麻醉作用，对视神经和视网膜有特殊的选择作用。在醇脱氢酶的作用下，甲醇在视网膜上转化为甲醛，由于视网膜缺乏甲醛脱氢酶，甲醛不能转化为乙酸而分解，导致甲醛大量积聚，抑制视网膜的氧化磷酰化过程，膜内能量代谢障碍，细胞发生退行性变，视神经萎缩，严重者双目失明［1］。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统，抑制糖的需氧分解，使无氧酵解增加，乳酸及其他酸性代谢产物积聚，故易发生酸中毒。�
2.2 实验室检查血气分析HCO��3-、PH值降低，BE(剩余碱)降低，SB(标准碳酸氢根)降低。血、尿中甲醇和甲酸浓度增高。潜伏期内血甲醇超过1.6 mmol/L(5 mg/dl),血甲酸超7.6 mg/dl,尿甲酸超过200 mg/dl，对诊断有价值。视觉诱发电位(VEP)检查，对诊断视神经早期损伤有帮助。严重中毒者颅脑CT检查可见白质和基底节密度减低及豆状核病变。心电图可见ST-T改变、室性期前收 缩等。另外可见白细胞计数增高，肝、肾功能异常，个别患者可见肌红蛋白尿。�
3 治疗要点�
3.1 阻止甲醇继续进入体内采用催吐、洗胃，尽快清除毒物，口服1%~3%碳酸氢钠或肥皂水洗胃。纠正酸中毒可用碳酸氢钠静脉滴注。�
3.2 高压氧治疗。重症中毒或双目失明者尽早进入氧舱可使失明好转。�
3.3 乙醇可抑制甲醇氧化。通常用5%~10%葡萄糖液加入乙醇，配成10%的乙醇溶液，按每小时100~200 ml速度滴入，使血液中乙醇浓度维持在21.7~32.6 mmol/L(100~150 mg/dl),可连用几天。当血中甲醇浓度低于6.24 mmol/L以下，可停止给药。甲基吡唑(4 mP)可抑制脱氢酶阻止甲醇代谢成甲酸。一般摄入20 mg/kg后，24 h无甲酸形成。�
3.4 清除已进入体内的甲醇血液透析或腹膜透析可有效的清除甲醇。血透可使甲醇排泄速度提高5~10倍。血透效率较腹膜透析高8倍以上。�
3.5 眼科治疗。急性期避免光刺激，双眼用纱布覆盖保护，糖皮质激素能减轻脑水肿和视神经损害。�
3.6 对症及支持疗法。给予高维生素、高碳水化合物饮食。应用大剂量维生素及促进神经系统恢复的药物。�
4 预防�
严格遵守操作流程；加强保管，防止误服或将甲醇用于酒类饮料；定期进行卫生安全监测［2］。各类甲醇和工业酒精生产、经销单位必须把甲醇作为一种特殊有毒有害化学品实施严格管理，确保甲醇产品按国家有关规定进行生产、销售和使用，严禁其以任何方式流入食用品市场；工业酒精和其他非食用酒精必须按标准和要求在包装容器上注有“不得食用”的警示标志。�
参 考 文 献�
［1］ 方克美,杨大明,常俊.江苏科学技术出版社.急性中毒治疗学,2002,10.�
［2］ 刘国欣,涂路琴,姜晓军.中国急救医学,2009,2.
