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关键词：肠易激综合征；病因；类型 中图分类号： R574.4 文献标识码： A 文章编号： 1008-2409(2008)05-1027-03
肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)是一种常见的具有特殊病理生理基础的胃 肠道平滑肌功能紊乱性疾病，其病因尚未明确。
IBS按排便习惯可分为便秘型(IBS-C)、腹泻型(IBS-D)及交替型(IBS-A)［1］，曾 被称为粘液性肠炎、结肠痉挛、结肠过敏、过敏性结肠炎、易激结肠炎等易混淆的术语，现 统一命名为肠易激综合征［2］，其发病无种族差异，多发生于20～50岁的人群， 男女之比 为1.2∶2.7，约占消化内科门诊的40%～70%。其临床症状复杂，为腹痛、腹胀、排便习惯改 变、大便性状异常及排便不尽感等持续存在或间歇发作，用解剖、生化或组织学等检查结果 都难以解释，近年已被公认为人类发病率最高的一种全球性功能性疾病。
１ 肠道动力异常
多年来，许多研究均证实胃肠动力变化是IBS症状发生的重要病理生理学基础［3］ 。主要 具有两个特点：第一，广泛性，即可涉及到全胃肠道；第二，高反应性，即对各种生理和非 生理刺激的动力反应过强。最初70年代报道IBS患者3周期/min的结肠平滑肌慢波频率较正 常对照组显著增高，因而认为与IBS的发病有关［4］。Simren等发现38 %的IBS患者 存在十二 指肠动力异常，主要表现为餐后逆向压力波增加并且与患者症状严重程度相关，此外，IBS 患者的十二指肠动力指数及长距离丛状收缩亦明显高于正常人。有研究认为，小肠的一些特 定的运动波形与IBS患者的腹痛有关，与之相关的还有回肠推进波。20世纪80年代的一项研 究结果提示，IBS患者小肠的不连续分节收缩频率增加，与某些患者的腹痛发作相关，有些 患者移行运动复合波异常，如果推进力增强，会导致肠道运动加速，则表现为腹泻型IBS， 反之推进力减弱，导致运动变慢,就会表现为便秘型IBS，如果这种复合波的异常，不固定表 现为推进运动的增强或是减弱，则临床表现为腹泻便秘交替型IBS。IBS患者的结肠动力异常 则主要表现为结肠、尤其是右半结肠通过时间异常。Osullivan 等［5］报道，正常 人结肠平 滑肌的基本电节律以6次／min的频率为主，而IBS 患者结肠平滑肌3次／min的低频波较正常 对照组显著增高，并认为该慢波的增加是IBS患者结肠异常运动的基础。近年有实验发现，I BS患者的基础状态动力指数和高幅传播性收缩的最大波幅比对照组患者明显升高，这些变化 导致结肠传输时间的缩短，可能引起便秘，在该实验中，另外一部分患者，可以观察到结肠 内高幅度的收缩传递增强，特别是在餐后，推测也可能与腹痛发作有关［6］。IBS患 者也存在 直肠肛门的动力异常，有报道认为腹泻型IBS患者乙状结肠-直肠壁张力低，直肠节律收缩 增强，而便秘型则相反。
２ 内脏感觉异常
对于IBS诊断中腹痛是非常重要的一条，许多研究观察到IBS患者痛阈降低，对胃肠道充 盈扩张、肠肌收缩等生理现象极为敏感，至少有50%～60%的患者在较低的直肠扩张容积时 即感腹痛。大量的研究表明IBS患者的直肠对扩张刺激呈现明显的高敏感性［7］。Me trz等［8］ 报道对IBS患者通过球囊扩张直肠后，94%的患者产生腹部不适或/和疼痛，而正常人则无。 国内姜敏等［9］采用水囊扩张及问卷调查的方式对IBS患者进行研究，发现IBS 患者 直肠容积 的初始感觉阈值和紧迫感觉阈值明显降低，提示IBS患者可能存在内脏神经敏感性增加。但 内脏高敏感性机制尚不清楚肠道是如何致敏的。IBS患者回盲部肥大细胞增多，说明肥大细 胞在IBS 肠运动功能紊乱和内脏感觉异常中可能具有重要作用。Gerards等［１０］ 在研究了15 例IBS患者与幽门螺杆菌(HP)感染的关系后得出了一个有趣的�结果，该结果显示在9例直 肠扩 张时感觉疼痛的IBS患者中，有8例胃内HP阳性，而6例无此反应的IBS患者均为HP阴性，其原 因尚待进一步研究。
３ 心理因素
近年来，对精神刺激对肠道运动功能影响的研究表明，精神及心理因素在IBS发病中的 作用非常重要，IBS患者中有精神创伤史者明显多于健康人。IBS患者一生中需要更长的时间 来治疗焦虑和抑郁的问题，其中以家庭、职业问题为多。主要分3种情况：①精神病；②性 格异常；③环境刺激。有研究对北京地区部分被普查人员进行了明尼苏达多相人格测试(MMP )，结果表明IBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人［2］。美国马里兰州有 72 %～10 0 %的IBS患者可诊断精神病，抗抑郁及精神治疗后80 %可获改善。国内王伟岸等［１１ ］的研究发 现恶性刺激可明显提高IBS 患者的内脏敏感性,而分散注意力则有相反的结果。但也有 学者认为，在就诊的IBS患者中精神异常的发生率高，未就诊的IBS患者与普通人群精神发生 率无差异。一项以新西兰青年人群为样本的研究表明，IBS与心理异常无明显关联［12 ］ 。但可以肯定的是，这种慢性的应激对个体所产生的功能紊乱，会延缓疾病的恢复过程。
４ 饮食因素
饮食因素对IBS患者的影响包括摄食纤维不足和食物不耐受。食物不耐受尽管在其产生 机制上仍然存在分歧，但是其存在的事实及产生的后果是公认的［13］。IBS患者可 能对某种 或多种食物不耐受，如食脂类、酸性水果、酒类、辣椒、浓咖啡和含纤维素多等食物，进食 后可诱发或加重症状，高蛋白饮食可导致腹泻，进食纤维过少后可引起肠功能紊乱， 某些患者可能还对纤维素的刺激有过敏反应。从病史上分析，只有少数IBS患者的症状发生 于胃肠炎、痢疾或其他继发于感染之后［14］。Bassotti［15］推测 饮食因素引起IBS 可能的原因是由于食物作为抗原刺激后，激活免疫系统导致肠道粘膜肥大细胞敏化，随后释 放介质如5-HT，引起肠道运动及感觉紊乱，最终产生IBS症状。Bischoff 等［16］ 的肠镜研究 证实食物过敏的机制可能为过敏性食物对肠道的刺激而引起的免疫应答。但这种观点争议甚 大。虽然现有的临床研究对于饮食因素与IBS症状的关系尚未对此达成共识，但是在IBS患者 中，通过调整饮食来控制症状是十分普遍的。
５ 遗传因素
IBS患者的家庭成员经常会有与他们症状类似的表现，有�明显的家族集聚倾向。Locke ［17］报道，使用自评价式量表，IBS患者的一级亲属中，患IBS危险度的OR值是2.3 ，消 化不良发生率的OR值为1.8。Levy［18］一组更大数据的调查结果提示，在 同卵双生 者和双卵双生者分别为17.2 %和8.4%,但是否存在某些影响胃肠运动物质基因表达的异常， 目前尚无报道。
６ “脑-肠互动”与神经免疫机制
所谓的脑-肠交通即是机体借助脑-肠轴(brain-gutaxis)之间的神经内分泌免疫网络的双 相 环路参与胃肠功能的调节。社会、心理、行为因素通过脑-肠交通，脑-肠轴关键因子血清 素 参与胃肠动力、分泌、感受及认知和情绪的调节，影响IBS患者的认知功能，被认为是IBS临 床症状重要的调节因素。Drossman［19］ 的发现推测神经因素和免疫因素在肠道中 可能存在 某种沟通的渠道或联接机制，称之为“神经免疫机制”。Merta等［20］用MRI影像 学检查也 观察到直肠扩张后IBS患者与非患者之间存在着脑图的差异，发现IBS患者产生疼痛时大脑扣 带前回有较多的像素被激活，这是对IBS患者中枢神经异常首次提供的直接证据。Kilkens 的实验表明，采用急性色氨酸耗竭(ATD)法调控的血清素对IBS患者和对照组的内脏感受和 认�知都有影响，测定脑-肠功能以及ATD的应用有助于阐明IBS的复杂病理生理机制 。Els enbruch 的研究［21］提示自主神经和内分泌系统在IBS患者中存在异常并可影响IBS 的类型。 国内杨云生等［22］对26例IBS患者研究发现：生长抑素(SS)的含量明显升高可能对I BS患者的 肠道运动起抑制作用，导致腹痛或便秘。最近，有学者用结肠镜对77例IBS患者结肠组织进 行活检，发现结肠上皮粘膜内具有免疫活性的免疫细胞如:CD3+、CD25+ 细胞较正常对照 组明显增加，说明肠道粘膜免疫系统可能在IBS的发病中有重要作用。
７ 性别因素
有研究表明世界很多地区均是女性较男性更容易患IBS。不同的学者认为性激 素有不同 的作用机制，有学者认为激素水平升高在IBS发病中起到重要作用，患有IBS的妇女常会诉说 在她们月经周期时症状加重。接受激素替代疗法的女性比没有接受该方法治疗的女性更易于 发生IBS症状。
综上所述，IBS作为一种功能性疾病正日益受到关注，但是其发病因素不是某一种机制可以 完全解释的，属“生物、心理、社会”疾病范畴，是各因素综合作用，各系统形成的复杂网 络共同参与调节的，诊断依靠症状学和排除器质性疾病。随着IBS相关性的深入研究，对IBS 的发病因素和临床治疗必将越来越全面。
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(收稿日期： 2008-01-20)
［责任编辑 王慧瑾 高莉丽］
