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一、概述［1-3］
酒滥用及酒依赖对神经系统的损害是多方面的，其临床表现大致可分为三类:①急性酒中毒;②与戒酒综合征有关的异常，如震颤、谵妄等;③与长期饮酒及酒依赖有关的异常，包括中枢神经病变、外周神经病变及植物神经病变等。本文集中介绍第③部分内容代写论文。需说明的是，有些表现的分类较难。
Wernicke(1881)首先观察到一种发生于酗酒者中的三联征:突发意识障碍、眼肌麻痹及共济失调。Korsakoff(1887)描述了一些酒依赖者在其他认知能力相对完整的情况下，出现明显的记忆障碍。后人即以其名字命名上述两种综合征。与此同时，Maudesley (1879)注意到一些酒依赖者出现与老年性痴呆相似的全面的认知功能损害。此后很长一段时间内，以上三种综合征成了酒依赖的神经系统损害的经典描述。此外，震颤也是酒依赖患者的常见神经损害症状，尤其是手及舌部震颤。
Freund等［1］证实，长期酒滥用(其标准为超过80 g/d纯酒精，时间超过10年)可使额叶的M型胆碱受体明显减少;他们还证实，壳核处胆碱受体也减少，而苯二氮?受体却未受损。组织学研究发现，额叶并无萎缩的表现。提示乙醇不仅具有区域选择性，而且具有受体选择性。近年来的各种研究均提示，对于中枢神经系统的并发症而言，除长期酗酒所致的营养不良外，乙醇的直接毒性也不容忽视。
综合而言，引起饮酒性脑损害有关的因素:①乙醇对神经细胞(尤其是细胞膜)的直接作用;②乙醇对神经递质、受体及第二信使系统的作用;③饮酒使细胞膜、神经递质或受体产生的长期改变;④进食及吸收不良，产生维生素(主要是维生素B1、B6、烟酸)缺乏;⑤与酗酒相关的代谢性改变；
⑥长期饮酒使脑血流减少;⑦酒依赖对其他器官的损害(如肝病)间接影响中枢神经系统［2］。
二、威尼克脑病［2-5］
威尼克脑病(Wernicke enceph-alop-athy)主要症状为眼肌麻痹、眼震、共济失调及意识障碍。患者常常(但并非全部)伴发周围神经病。近年来，典型的威尼克脑病已日益少见，这部分是由于患者的眼肌麻痹及意识障碍经维生素治疗多可很快恢复。需注意的是，威尼克脑病不仅见于酒依赖，凡可引起维生素B1缺乏的疾病及其他情况(如上消化道肿瘤、血液透析、神经性厌食症等)均可引起此症。
威尼克脑病属于急诊范畴，死亡率较高。应积极救治，治疗措施包括静脉补给充分的维生素B1及其他B族维生素，并加强一般支持疗法。通常于入院后12小时内补给维生素B1 100 mg。此外，临床上还要注意镁的补充。
研究表明，威尼克脑病的发病基础是维生素B1缺乏，造成中枢神经系统病变，其病变常累及的部位:①第Ⅲ及第Ⅵ对脑神经核及相邻的被盖区，引起眼肌麻痹症状;②腹侧核团，引起眼震及平衡障碍;③小脑皮质，引起共济失调。
三、柯萨科夫综合征［2,3,5］
许多人把柯萨科夫综合征(Kors- akoff′s syn-drome)与威尼克脑病视为同一综合征的不同类型或不同发展阶段，盖缘于二者具有共同的病因及共同的病理表现。有人甚至用威尼克-柯萨科夫综合征来命名。但必须看到，并非所有的威尼克脑病都发展为柯萨科夫综合征，且有不少柯萨科夫综合征患者病程中并无威尼克脑病发作史。
柯萨科夫综合征最显著的特征是对所发生的事情缺乏记忆。严重者在病房找不到厕所及自己的病室，记不住病友及工作人员的姓氏。远期记忆也变得支离破碎、模糊不清。有些人为了掩盖，会编造或虚构一些情节，但也有许多人并无此症状。有些患者除记忆力受损外，智力的其他方面则相对正常。韦氏成人智力测查(WAIS)的智商正常，患者在数字运算及言语方面正常。瞬间记忆相对完好，但信息的保存时间缩短到只有数分钟。由于患者言谈举止大体如常，故早期易被忽视。
症状明显的患者，除明显的记忆障碍外，常常还并发有其他认知功能缺损，尤其是疾病后期。多数柯萨科夫综合征患者除了明显的顺行及逆行性遗忘外，视觉感知及解决问题的能力也有轻度受损。患者遗忘的内容大多按时间先后层次分明，先累及近期记忆，逐渐累及远期记忆。
与其他原因引起的痴呆相比，柯萨科夫综合征患者常伴有表情淡漠、行为缺乏始动性及自知力严重受损。这些均提示病变源于皮质［2］。
柯萨科夫综合征预后不好，且疗效不佳。不过，临床上仍主张补充维生素B1及其他多种维生素，至少可以防止病情恶化。早期有关柯萨科夫综合征预后的报道较为乐观。Victor等［5］认为柯萨科夫综合征患者中约25%可达临床痊愈，50%部分恢复，其余症状无变化。大多数患者恢复很慢，需历时1年以上。
四、酒相关性痴呆［2,3,6］
有关酒相关性痴呆的研究较少，据Lishman等［6］报道，酒依赖者中约8%出现痴呆。这种痴呆与其他原因引起的痴呆之间难以区别。晚期患者常不注意仪表及社会行为规范，并有易激惹、情绪不稳等表现。
痴呆常隐袭发生，早期往往被家人甚至专业人员忽视。因为患者常常大醉，其痴呆表现与普通醉酒不易区别。只有当患者停酒并清醒后，痴呆症状才逐渐明朗。
头颅CT多示脑萎缩，病理检查示点片状或斑块状的神经元变性和死亡，病变弥散于整个大脑皮质。而在早老性及老年性痴呆中常见的具有特征性的老年斑及神经原纤维缠结在酒相关性痴呆中却难以见到。
据统计，酒相关性痴呆约占各种痴呆的7%左右(Herrinton，1988)，在国外与多发性梗死性痴呆所占比例相近。国内尚缺乏这方面资料。
五、酒相关性小脑变性［3,7］
急性醉酒者步态不稳、行动笨拙、口齿不清，这些都是乙醇对小脑作用的结果。酒相关性小脑变性病变多较局限，但却较为持久。表现为步态蹒跚、不稳，下肢的共济失调较重，而上肢的共济功能相对较好。构音困难及眼球震颤则相对少见。共济失调可为威尼克脑病的部分症状，也可独立出现。如果共济失调是威尼克脑病的症状之一，则约50%患者的共济功能可完全恢复，而独立出现者恢复较难。
此症具有特异性病理改变:小脑皮层(尤其是普肯野细胞)的神经细胞变性，且多局限于小脑蚓部的前部及上部。
Estrin［7］按共济失调症状的有无将酒依赖者分为两组进行比较，发现两组在手眼配合及反应时间方面无差异。且饮酒量与共济失调的严重程度也无明确联系。年饮酒量及终生饮酒量甚至有症状组低于无症状组。这提示共济失调的发生与个体易感性有关，或与营养缺乏有关。
小脑变性与威尼克脑病的关系提示维生素B1在病因中的地位。但共济失调症状对补充维生素效果不明显。此外，也有人通过动物实验，认为乙醇可选择性对小脑某些部位产生直接毒性。
六、酒相关性多发性神经病［2］
发生此症的病因目前肯定的是营养(主要为维生素B1)缺乏，此外也有人提出与创伤有关，主要是压迫性神经病变。患者的感觉、运动及植物神经系统均被累及。远端以轴突变性为主，导致继发性近端脱髓鞘。
多发性神经病呈对称分布，从远端向近端逐渐发展。开始时通常先有感觉症状，如轻度感觉异常，症状渐次加重，表现为麻木感、灼热感，直至麻木及感觉丧失，运动觉、位置觉及足背反射消失。
病程进展缓慢，感觉异常部位呈手套、袜套样分布，由远及近。严重病例可累及颅神经。如果患者的症状以近端运动系统为主，则应考虑酒相关性肌病的可能，因为它与多发性神经病可共同存在，但不常见。此症对维生素的疗效尚可，但所需时间较长。
七、植物神经系统［3］
酒依赖者的交感神经功能异常常体现在血压及体温调节上。在戒酒综合征期间，患者常有血压升高、颤抖、多汗、心动过速，这些均与交感神经亢进有关。此外，多发性神经病的患者，四肢累及区域的出汗功能丧失。研究还发现，酒依赖者体温调节功能也比正常人差。
长期酗酒可引起迷走神经变性，造成部分患者吞咽及发音困难。重者心率减慢，且对体位改变及药物(如阿托品)的反应能力降低。
慢性酒依赖者常有中枢性睡眠呼吸暂停或呼吸障碍，可能与饮酒造成中枢神经系统及迷走神经的损害有关。酒依赖者的性功能障碍也可部分归因于植物神经系统的功能紊乱。
八、酒相关性癫痫发作［5,8-10］
据统计，酒依赖者中癫痫发作的患病率约为6.6%～10.6%，比一般人群高，酒依赖者所致癫痫发作的原因:①因中断饮酒所致;②代谢障碍(如低血糖)所致;③颅脑外伤或颅内感染。还应说明的是，有些癫痫发作的原因与饮酒或酒依赖并没有明显的关系［10］。
Earnest等［9］对有癫痫发作史的酒依赖者195例进行分析，其中戒酒者占59%，头部外伤者占20%，血管疾病者占5%，颅内肿瘤者占2%。Victor等［5］也曾对有癫痫发作史的酒依赖者进行研究，他们首先将其他原因(如头颅外伤)引起的癫痫发作除外，结果发现，约90%的癫痫发作发生在断酒后7～48小时，认为癫痫发作与戒酒综合征关系密切。Herrington(1988)也持类似观点，并认为断酒后22小时是癫痫发作的高峰。但Ng等［11］对此提出疑问，认为癫痫发作与戒酒综合征关系不大，相反，他认为癫痫发作与饮酒情况关系密切。他还指出，酒依赖者中的首次癫痫发作有16%不在戒酒综合征期间，其余的发作时间与末次饮酒的关系呈随机分布。在人体及动物身上进行的研究表明，在戒酒综合征期间，中枢神经系统的活性增强，发生癫痫发作的危险性也相应地升高。
参考文献
1 Freund G, Ballinger WE. Loss of cholinergic muscrine receptor in the frontal cortex of alcohol abusers. Alcohol Clin Exp Res,1988,12:630-638.
2 Geller A. Neurological effects of drug and alcohol addiction. In: Miller N, ed. Comprehensive handbook of drug and alcohol addiction. New York: Marcel Dekker Inc, 1991.599-624.
3 Neiman J. Alcohol as a risk factor for brain damage: neurologic aspects. Alcohol Clin Exp Res, 1998,22:346s-351s.
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5 Victor M, Adams RD, Collins GH，eds. Wernick-Korsakoff syndrome. Philadelphia: Davis Company, 1971.2-50.
6 Lishman WA. Alcohol and the brain. Br J Psychiatry, 1990, 156:635-644.
7 Estrin WJ. Alcoholic cerebellar degeneration is not a dose dependent phenomenon. Alcohol Clin Exp Res, 1987, 11: 372-375.
8 Devatag F, Mandich G, Zaiotti G, et al. Alcoholic epilepsy: review of a series and proposed classification and etiopathogenesis. H J Neurol Sci, 1983,4:275-284.
9 Earnest MP, Feldman H, Marx JA,et al. Intracranial lesions shown by CT scans in 259 cases of first alcohol-related seizures. Neurology, 1988, 38:1561-1565.
10 Mayo-Smith MF, Bernard D. Late-onset seizures in alcohol withdrawal. Alcohol Clin Exp Res, 1995, 19:656-659.
11 Ng SK, Hanser WA, Brust JC,et al. Alcohol consumption and withdrawal in new onset seizures. N Engl J Med, 1988, 319: 666-673.
12 D′Onofrio G, Rathlev NK, Ulrich AS, et al. Lorazepam for the prevention of recurrent seizures related to alcohol. New Eng J Med, 1999, 340: 915-919.
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