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[摘要] 目的 探讨小儿癫痫的Ag-NORs与T淋巴细胞亚群治疗前后的变化及二者的关系。方法 流式细胞仪、普通银染技术测量小儿癫痫患者的CD20、CD3、CD4、CD8、T淋巴细胞核仁区嗜银蛋白含量。结果 癫痫患儿组外周血T淋巴细胞Ag-NORs含量明显低于对照组(P0.05). ConclusionThe immunologic dysfunction is a factor of of pediatric epilepsy pathogenesis,the antiepileptic therapymay change some immunization targets,and the T lymphocyte Ag-NORs level measurement can be a substitute for the T lymphocyte subgroup.
[Key words]Epilepsy; T cell subgroup; Ag-NORS
癫痫的发病机制迄今尚未完全明了。临床研究证实,一些癫痫患者存在某些免疫功能异常[1-3]。为了探讨癫痫的免疫学发病机理,我们自2002年6月~ 2007年6月通过对197例癫痫患儿的CD20、CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、T淋巴细胞核仁区嗜银蛋白含量等进行了测定和分析,探讨癫痫患儿上述指标的变化规律;免疫功能紊乱对癫痫患儿发病的作用及癫痫患儿的T淋巴细胞核仁区嗜银蛋白含量和CD3、CD4、CD8、CD20、CD4/CD8的相关性。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组197例癫痫患儿为本院小儿神经专科和儿童医院门诊患者,诊断均符合1983年第一届全国小儿神经病学术专题讨论会提出的《小儿癫痫临床分类和治疗建议》标准。
1.1.1 性别与年龄 本组197例中,男124例,女73例。年龄最小2个月,最大15岁。其中2个月～1岁31例,～3岁47例,～7岁59例,～15岁60例。
1.1.2 病因分类 原发性癫痫134例(68.0%),继发性癫痫63例(32.0%),其中包括新生儿窒息35例,新生儿颅内出血6例,产伤6例,高热惊厥14例,脑炎后遗症1例,脑性瘫痪1例。
1.1.3 发作类型 大发作(全身强直-阵挛性发作)101例(51.3%),婴儿痉挛症17例(8.6%),限局性运动性发作21例(10.7%),精神运动性发作19例(9.6%)。植物神经性发作(头痛性发作)39例(19.8%)。
1.1.4 病程 最短1个月,最长11年。其中1个月～l年 58例,～3年 71例,～5年 31例,～7年 21例,～11年16例。
1.1.5 用药情况 检测前未服用过抗癫痫药物者41例,服用过一种或多种抗癫痫药物者156例。
1.2 观察指标和方法
本组检测病例均在排除感染、变态反应及自身免疫性疾病等,然后进行各项免疫指标测定。并选择年龄结构相似的209名健康儿童作为对照组。
1.2.1 免疫功能检测项目 CD20、CD3、CD4、CD8流式细胞仪法。T淋巴细胞核仁区嗜银蛋白含量采用普通银染技术。
1.2.2 统计学方法 采用SPSS11.5统计软件进行数据处理。采用t检验方法。
2 结果
见表1～4。
3 讨论
自Walker于1969年首先提出癫痫发病的免疫机制假说以来[4],许多动物实验和临床研究证实一些癫痫患者存在有某些免疫功能异常。其中一部分由于应用抗癫痫药物所引起(药物性免疫异常)。而另一部分患者在应用抗癫痫药物前就存在有免疫功能异常(非药物性免疫异常)。许继平[5,6] 等报道了癫痫儿童在治疗前就血清细胞免疫下降、血清Ig和C3、C4、CH50下降,其他患者在用苯妥英钠治疗后,血清Ig和C3、C4、CH50降低,说明癫痫儿童存在免疫异常。
文献报道[3,5,6],一些抗癫痫药物可致服药者免疫功能异常,特别是苯妥英钠治疗后约17%～25%的患者血清IgA下降,少数报道苯巴比妥、朴痫酮和丙戊酸钠也可使血清IgA降低。本组服用抗癫痫药物组血清IgA低于正常对照组(P
