陈旧性肺结核能活多久_矽肺患者易并发肺结核与细胞免疫水平的关系

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  【摘要】 目的分析研究矽肺患者的细胞免疫水平,探讨矽肺患者易并发肺结核原因。方法 应用流式细胞仪检测50例矽肺患者和30例健康人群的外周血中CD4、CD8及CD4/ CD8值,进行比较。结果 矽肺组与健康组比较,外周血中CD4、CD8及CD4/ CD8值三组数据比较差异均有统计学意义(P[1],据此推测矽肺患者易并发肺结核的原因可能与细胞免疫变化相关,本实验是通过对矽肺患者及健康人群的细胞免疫水平进行检测,探讨细胞免疫水平在矽肺并发肺结核中的作用。�
  1 一般资料�
  1.1 研究对象 健康组:选取在沈阳市第九医院体检正常的退休人员30例,年龄60~75岁。矽肺组:选取在本院收治的矽肺患者50例,年龄60~75岁,并严格排除糖尿病、肿瘤等影响细胞免疫水平的疾病患者。其中Ⅰ期矽肺30例,Ⅱ期矽肺12例,Ⅲ期矽肺8例。�
  1.2 药品及试剂 TRITEST试剂,免洗溶血素均由美国BECTONDICKINSON公司提供。�
  1.3 实验仪器 美国BECTONDICKINSON公司的流式细胞仪由中国医科大学附属第一医院3P实验室提供。�
  2 实验方法�
  2.1 研究对象分组 健康组:60~75岁的健康体检者30例,Ⅰ期矽肺组30例,Ⅱ期矽肺12例,Ⅲ期矽肺8例。上述矽肺组患者年龄均在60~75岁,矽肺分期诊断标准按照国家制定的[尘肺病诊断标准(GBZ70-2002)]。�
  2.2 标本采集及检测 采集试验者静脉血2 ml,乙二胺四乙酸(EDYA)抗凝,防振荡,采血后立即送检,提取淋巴细胞,在室温下避光反应20 min后,用美国BECTONDICKINSON公司的流式细胞仪进行检测。�
  2.3 观察指标 矽肺组与健康组外周血T淋巴细胞亚群比较。�
  2.4 统计学方法 计量数据用均数±标准差(x±s)表示,两组间均数比较采用t检验,用统计软件SPSS13.0分析处理,相关性处理采用直线相关分析。�
  3 实验结果�
  将矽肺组50例与正常组30例进行比较,矽肺组的CD4百分数较健康组明显下降,CD8百分数较健康组明显上升, CD4/ CD8比值较健康组明显下降,以上三组数据比较,P[2]。肺结核主要的免疫保护机制是细胞免疫,因而笔者推测矽肺患者可能存在着细胞免疫状态的改变,而矽肺易于并发肺结核的原因可能与此有关。�
  T淋巴细胞是一个不均一的群体,存在许多功能和分化抗原方面均不相同的亚群。淋巴细胞按其表面标志和功能不同,分为CD4和CD8两大亚群[3]。CD4淋巴细胞亚群中主要有迟发型超敏反应淋巴细胞和诱导-辅助性淋巴细胞。CD8淋巴细胞亚群中包括抑制性淋巴细胞和杀伤性淋巴细胞[4]。各亚群淋巴细胞的功能表现为以下几方面,杀伤靶细胞作用:主要由T淋巴细胞中CD4-、CD8+完成。介导迟发性超敏反应:在CD4+、CD8�-淋巴细胞亚群中,有一类细胞可分泌巨噬细胞活化因子、巨噬细胞移动抑制因子等细胞因子,可活化巨噬细胞,使其集中在病原体入侵局部,并增强巨噬细胞功能;参与免疫调节:CD4+、CD8�-淋巴细胞的主要功能是通过其分泌的淋巴因子,增强和扩大免疫应答过程,而具有免疫抑制作用的CD4-、CD8+淋巴细胞,可抑制T细胞和B细胞的功能,从而抑制免疫应答过程,两种作用迥异的T细胞借其相互拮抗作用调节着免疫应答过程,以保持免疫功能的平衡[5]。�
  本实验通过对矽肺组与健康组外周血T淋巴细胞亚群检测,发现矽肺组的CD4百分数较健康组明显下降,CD8百分数较健康组明显上升,CD4/ CD8比值较健康组明显下降,证明矽肺患者的细胞免疫水平明显下降,推测矽肺患者易并发肺结核可能与此有关。因此,临床上治疗矽肺时,通过联合应用免疫增强剂治疗,提高矽肺患者的细胞免疫水平,有可能提高矽肺治疗的疗效,并减少矽肺合并肺结核的可能。�
  
  参考文献
  [1] 朱元钰,陈文彬.呼吸病学. 人民卫生出版社,2003:1564-1576.�
  [2] Hongkong Chest Service/Tuberculosis Reserch Centre. Madras/British Medical Research Council. A double-blind placebo-controlled clinical trial of three antituberculosis chemoprophylaxis regimens in patients with silicosis in Hongkong . Am Rev Respir Dis,1992,145(1):36-41.�
  [3] Viret C, Janewany CA Jr. Self-specific MHC class Ⅱ-restrictedCD4-CD8�- T cells that escape deletion and lack regulatory activity. J Immunol,2003,170(1):201-209.�
  [4] Doherty PC ,Allan JE ,Lynch F ,et al. Dissection of an inflamnatory process induced byCD8+ T cells. Immunol Today,1990,11(2):55-59.�
  [5] 赵武述,陈仁,卞志强.现代临床免疫学.人民军医出版社,1994:683-696.�

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