【www.zhangdahai.com--保证书】
（深圳市盐田区人民医院，广东 深圳 518081）�� 摘 要：目的：探讨急性心肌梗死（AMI）溶栓中再灌注心律失常的发病特点，寻找更好更安全的防治方案。方法：对55例急性心肌梗死（AMI）患者均使用rt-PA 8mg静注溶栓治疗，观察患者症状的改善和心电图及心肌酶谱的变化，以及再灌注心律失常出现的时间、类型、特点。结果：55例中，46例溶栓后冠脉再通率为83.63％，再通时间为（54±16.2）min，40例出现再灌注心律失常，心律失常的类型多为单纯室早，少数出现短阵室速、室颤及房室传导阻滞。结论：冠脉血管再通后，绝大部分患者胸痛迅速缓解，但大多有心律失常发生，故溶栓后应进行持续心电图和血压监测。�
关键词：心肌梗塞；溶栓治疗；再灌注损伤；心律失常�
中图分类号：R542.2文献标识码：A文章编号：1673-2197（2009）03-0080-02�
溶栓治疗是治疗急性心肌梗死（AMI）的有效措施之一，能够抢救大部分患者的濒死心肌，改善其左心功能，减少室壁瘤的形成，可使AMI患者死亡率明显降低。但随着溶栓治疗的日益广泛应用，溶栓后再灌注所产生的损伤也越来越普通，而再灌注心律失常（RA）有时是致命的。�
为总结经验，将近几年我科收治的AMI患者在急诊溶栓治疗过程中再灌注心律失常出现的时间、类型、特点及处理体会报道如下。�
1 资料与方法�
1.1 一般资料�
病例全部选择我院急诊科2007年1月―2008年10月住院或者留观的AMI患者55例。其中男39例，女16例，年龄在36～74岁，平均59.5岁。梗塞部位：前间壁前壁、广泛前壁38例，下壁、后壁、右室20例，复合型10例。�
全部病例均符合WHO规定的AMI诊断标准[1]，并符合下列条件：①胸痛持续时间大于30min，应用硝酸甘油症状不能缓解；②心电图上相邻两个或者两个以上导联ST段抬高，肢导大于0.1mV，胸导大于0.2mV；③疼痛发作在发病12h内；④年龄在70岁以下，体质较好者放宽至75岁；⑤无溶栓绝对禁忌症并签字同意。�
1.2 溶栓方法�
患者均在发病后6h内用rt-PA 8mg静注溶栓治疗，继以42mg在90min内滴完。常规应用肠溶阿司匹林和肝素。观察溶栓后2h内胸痛变化。溶栓前描记18导联心电图，溶栓后2h内每30min描记一次12导联心电图，正后壁梗死加做V7-V9，右室梗死加做V3R-V5R。溶栓过程中持续心电监护。以溶栓剂输入后2h内出现心律失常为再灌注性心律失常。入院即刻和发病8h后每隔1h测心肌酶1次至24h。�
1.3 血管再通判断标准�
主要标准[2]：①溶栓后2h内胸痛基本消失；②溶栓后2h内心电图ST段抬高最显著的导联下降>50%；③心肌酶峰值提前出现，肌酸激酶（CK）高峰值移至16h内，肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值移至14h内；④出现再灌注性心律失常。�
注：符合上述2条或2条以上为血管再通，①、④组合不能判为再通。�
2 结果�
55例中有46例溶栓后冠脉再通，再通率为83.63％，溶栓后冠脉再通时间为（54±16.2）min。心肌酶谱变化：CK及CK-MB平均峰值出现时间分别为（10.5±1.9）h和（9.4±2.1）h。患者胸痛消失或缓解50％以上，部分病人ST段下降与胸痛消失同时出现，亦有胸痛消失10~20 min后ST段才开始下降。�
冠脉再通后出现再灌注心律失常类型：46例溶栓后冠脉再通患者中40例（占86.95％）出现再灌注心律失常，多发生在0.5~2h内。�
出现加速性室性自主心律的有31例，其中l7例为前壁或前间壁心肌梗死，6例为下壁心肌梗死。持续3~18min后绝大多数自行缓解；3例直接转变成室速，均经静脉推注利多卡因后终止；室颤3例，静脉推注利多卡因100mg后转复窦性心律；一过性窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞4例，房室传导阻滞2例，均发生在下壁心肌梗死，自行缓解，�
3 讨论�
AMI早期实行溶栓治疗能挽救濒死心肌，缩小梗死面积，保护左心室功能，降低死亡率。所以溶栓疗法应成为AMI患者最重要的紧急疗法之一。本研究报告55例AMI患者接受溶栓治疗，其中46例再通，再通率为83.63％。然而缺血心肌重新得到血流灌注时，大量的氧再次进入缺血区发生再氧化反应，产生氧自由基，导致某些电解质紊乱、环磷酸腺苷水平升高及钙超载等，均会引起再灌注性心律失常（RA）。�
RA是指心肌缺血后，冠状动脉解痉、血栓自溶，或药物物理、手术等方法使冠脉再通，恢复心肌灌注所致的心律失常。再灌注后重新获氧的心肌受到活跃的氧代谢物的额外损伤即再灌注损伤，主要表现为心肌细胞的死亡，微血管的损伤，心肌顿抑和再灌注心律失常。RA多出现在胸痛缓解、ST段下移之后。以前壁心梗出现室颤、室早、加速性室性自主心律；下（后）壁心梗出现心动过缓、房室传导阻滞为特征[3]。当出现上述情况时，应高度怀疑RA的可能，如无创伤指标或冠脉造影符合再通，则RA诊断可确定，本篇中RA发生的特点与梗塞部位的关系与上述基本相符。�
实验研究证明，心肌细胞突发性水肿，心动功能降低，大量酶外溢及出现各种心律失常，造成再灌注损伤。关于RA的产生机制目前尚未完全明确[4]，有许多学说，其中比较重要的为氧自由基学说和钙过负荷学说两种，或者认为两者兼有，互为因果。前者认为，冠脉再灌注时，心肌重新获得供氧，但缺血区利用氧的能力减弱，从而氧化不全产生氧自由基，它具有强烈的氧化还原特性，损伤心肌细胞从而产生RA；后者认为，RA时由于氧自由基损伤细胞膜，大量钙离子从细胞外进入细胞内，因而造成心肌细胞内钙过负荷，使延迟的后复极幅度增加，从而引起RA。�
本组观察的病例中，再灌注心律失常多出现在再灌注后30～60min，且再灌注越早，出现的再灌注心律失常越严重，室性心律失常最为常见，尤以室性早搏和加速室性自主心律为多。在心肌缺血再灌注时，心肌细胞间隙中无氧代谢所堆积的乳酸在短时间内被冲洗，乳酸等代谢产物大量逸出，使再灌注后早期心肌组织不应期缩短。随着大量氧供应，自由基生成增加，引起细胞膜离子泵活性改变和局部电生理紊乱，触发严重的心律失常，如室性早搏、短阵室性心动过速、加速性室性自主心律。加速性室性自主心律及新出现的房室或室内传导阻滞突然消失是预测冠脉再通的较可靠指标。由于绝大多数再通病人会发生再灌注心律失常，故应进行心电监护，医生应在床旁观察，以便立即采取措施，避免意外。�
前壁心肌梗死主要以室性心律失常为主，可能是由于急性缺血，浦肯野氏纤维细胞、心肌细胞的4相自动除极的背景电流钙离子内流增多，从而使自律性增高所致。下壁心肌梗死多为缓慢性心律失常，一方面由于窦房结的血液供应减少，功能受抑，另一方面可能由于下壁分布较多的心脏抑制性感受器，再灌注时引起迷走反射引起心肌梗死[5]。�
综上所述，在畸形心梗患者的溶栓治疗中，应加强监护，密切观察，并准备好抢救物品。尤其当胸痛缓解、ST段下降时，更应提高警惕，当出现室性早搏或短暂室速时，可暂予观察，部分可自行消失；当室早成对出现或呈Ron T时，可予利多卡困50～100mg静脉推注，按2~4mg/min维持；当出现持续性室速、室颤时，应及时电击除颤。�
参考文献：�
［1］ 中华心血管杂志编委会．急性心肌梗塞溶栓疗法参考方案［J］．中华心血管病杂志，1996，24（5）：328-330.�
［2］ 孟庆义.急性心肌梗塞［M］.北京：科学技术文献出版社，2005.�
［3］ 王鸣和.临床心律失常诊疗手册［M］.上海：上海科学技术文献出版社，2004.�
［4］ 刘纪改，姚玉才，徐瑞，等.早期溶栓治疗终止急性心肌梗死的探讨［J］．中华心血管病杂志，2005（33）：782-784.�
［5］ 赵莉，曹剑，范利，等．80岁以上高龄老人急性心肌梗死溶栓治疗的临床探讨［J］．解放军保健医学杂志，2003（5）：215-216.�
（责任编辑：陈涌涛）
