高原围手术期肺水肿3例及相关文献复习

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  [关键词]围手术期;肺水肿;文献   [中图分类号]R541,6+3   [文献标识码]C   [文章编号]1674-4721(2009)03(b)-191-02
  
  高原围手术期急性肺水肿属内科急症,现将我院近期诊疗的3例围手术期肺水肿,结合查阅了近10年来国内外报道围手术期肺水肿的相关文献总结分析如下:
  
  1病例资料
  
  1.1病例1
  患者1,女,40岁,来自平原。因“停经52 d,腹痛1h”入院。查体:T 38.3℃,P 110 bpm,R 25 bpm,BP 70/40 mmHg,四肢厥冷,贫血貌,口唇发绀,双肺(一),心率110次/min,律齐无杂音。全腹柔韧感,右下腹压痛。移动性浊音(+),B超提示:右附区不均质回声,腹盆腔积液。后穹隆穿刺有不凝血。尿HCG(+)。
  诊断:异位妊娠破裂、失血性休克、失血性贫血。
  立即剖腹探查+右侧输卵管切除。腹腔内有游离血液及血块约2 500ml。术中诊断:右侧输卵管峡部妊娠破裂型。行右侧输卵管切除术。术前补液500ml/0.5 h。术中输液4 300ml,输液速度1 700 ml/h。其中前2 h内补液中使用胶体液1 000 ml,手术结束时,Sp02:70%,双肺满布湿�音,CT检查示肺水肿。诊断围手术期肺水肿。予吸氧(无创呼吸机辅助通气)、强心、利尿、抗休克等治疗。病情好转出院。
  
  1.2病例2
  患者2,女,28岁,来自平原,既往体健。因“停经43d,腹痛5h”入院。查体:HR128次/min,BP 80/50mmHg,R21次/min,双肺(一),心率128次/min,律齐无杂音。全腹柔韧感,右下腹压痛。移动性浊音(+),B超提示:右附区不均质回声,腹盆腔积液。后穹隆穿刺有不凝血。尿HCG(+)。
  诊断:异位妊娠破裂、失血性休克、失血性贫血。
  立即手术剖腹探查+右侧输卵管切除。手术历时2 h。术前补液1 000ml/h。术中输液3 500m1,相当于1 750ml/h。手术结束时:SpO2 77%,双肺满布湿�音,CT检查示肺水肿。诊断围手术期肺水肿。予吸氧(无创呼吸机辅助通气)、强心、利尿、抗休克等治疗。病情好转出院。
  
  1.3病例3
  患者3,来自平原,女,30岁,既往体健,因停经10个月入院。孕妇平素月经规律,孕期体健,因预产期到,就诊收住。胎监提示CST频繁出现晚期减速,考虑头盆不称,胎儿宫内状况不良。立即行剖宫产结束分娩。术中输液3 600 ml,相当于1 800 ml/h。手术结束时发现Sp02:72%,双肺满布湿哕音,患者呼吸困难,不能平卧。诊断围手术期肺水肿。予吸氧(无创呼吸机辅助通气)、强心、利尿等治疗。病情好转出院。
  
  2讨论
  
  高原围手术期肺水肿可直接威胁手术病人的生命,必须引起足够的重视。我们体会到如下几点:
  
  2.1病因
  急性肺水肿的发生与多种因素相关,最常见者如既往有器质性心脏病者在一系列诱因作用下出现急性左心功能不全。造成非心源性肺水肿的原因包括ARDS、变态反应或特异质因素、神经源机制等因素引起。但上呼吸道梗阻引起缺氧所产生的肺水肿亦为常见。其他原因有:术前肺功能差,低蛋白血症及贫血等构成肺水肿的潜在因素。
  2.1.1高原因素是产生围手术期肺水肿的重要危险因素正常妊娠后即可发生明显的生理性改变,循环血量比非妊娠期增加30%-45%,左心室前负荷增加10%-20%,易合并肺动脉高压,而肺动脉高压可致PCWP升高,导致肺水肿。芦莉等研究发现不但肺水肿程度较平原地区重,多数患者继发多脏器功能障碍综合征(MODS)。该3例考虑高原因素为主要诱因。
  2.1.2围手术期静脉输液需合理运用Arieff认为:术后36 h若净输液潴留量>67 ml/(kg・d)可能发生肺水肿。输液过量和单位时间内输液过快两方面问题是急性肺水肿原因之一。此3例患者术前和出现肺水肿前,液体人量明显多于出量,而且单位时间内输液过快。由此可见,术中控制性补液是避免发生急性肺水肿的关键。
  2.1.3早期诊断是治疗成功的关键麻醉期间出现呼吸道涌出白色或粉红色血性泡沫痰时已为肺水肿晚期。虽诊断并不困难但为时已晚。清醒病人早期常仅有呼吸困难、呼吸增快,潮气量减少,发绀及听诊出现哮鸣音或小泡音。而全麻病人并用肌松药后常掩盖了呼吸系统症状。因此。在辅助呼吸时突然感到呼吸阻力增大及肺一胸顺应性降低时。需要立即查找原因,紧急处理。
  2.1.4 PEEP的使用是危重病患者治疗的关键鼻饲管和简易面罩给氧对严重低氧血症病人多难奏效,应立即采用持续正压呼吸或呼气末正压呼吸,此法是紧急处理急性肺水肿最重要的措施。因为正压呼吸可以增加功能性残气量,降低呼吸道阻塞,改善低氧和CO2蓄积。增加液体向血管外漏出的阻力,增加氧弥散量及改进肺泡通气的分布,有利于切断肺水肿缺氧的恶性循环。对治疗具有重要意义。
  2.1.5对休克病人的补液需要慎重本组例1、例2,均为休克病人,患者进入病理生理学意义上的休克期以后,毛细血管网大量开放,毛细血管通透性增大,血浆外渗增多,在补液时若过早大量使用胶体液,使分子量较大的胶体液漏入肺泡,使得肺泡积液的渗透压增高,血浆向肺泡渗漏更明显。导致肺水肿发生。在休克微循环障碍,酸中毒未纠正之前,切勿输人大量胶体液。
  
  2.2治疗策略
  2.2.1给氧高浓度吸氧,湿化器中加入60%乙醇以降低泡沫的表面张力,尽可能在1 h内提高Sa02。当常规给氧方法不能使Pa02大于6.7kPa,立即采用持续正压呼吸或呼气末正压呼吸。
  2.2.2正确使用血管活性药物纠正心功能衰竭,利尿和减少水钠潴留、解除支气管痉挛并可降低肺毛细血管楔状压(PCwP)2-6 mmHg,从而减轻肺水肿。

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本文来源:http://www.zhangdahai.com/shiyongfanwen/ganxiexin/2019/0415/77169.html

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