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【中图分类号】R73-35【文献标识码】A【文章编号】1185-1672(2009)-12-1107-02 皮瓣移植在组织重建修复外科有重要的临床意义,但临床应用有一定的失败率。国内外许多学者一直致力于影响皮瓣成活率的研究。本文就皮瓣的类型、影响其成活因素机制、皮辩供区和受区的选择及术后处理及提高皮瓣成活率的药物研究作一综述。
【关键词】皮瓣;成活因素;研究进展
皮瓣移植改变了皮瓣正常的血液循环规律,是一种非生理性循环,影响其成活的因素有多种,为了更好地认识和解决这一问题,笔者将从以下几个方面对其研究现状进行总结。
1皮瓣的类型及应用解剖
皮瓣从其解剖结构来看,主要包括以下几种类型:①筋膜皮瓣:筋膜皮瓣是指皮瓣中包含深筋膜结构,且深筋膜对皮肤成活有重要作用的一类局部蒂皮瓣。②穿支皮瓣:穿支皮瓣分两类,即肌皮穿支皮瓣与肌间隔穿支皮瓣,穿支皮瓣是仅以穿支供血,其轴心血管为穿血,即穿动脉与穿静脉。③穿支筋膜皮瓣:穿支筋膜皮瓣是在筋膜皮瓣的基础上保存远端蒂部穿支为皮瓣增加血供来源,Mehrotra[1]对穿支皮瓣的优点进行以下阐述:穿支筋膜皮瓣综合了穿支皮瓣和传统的筋膜皮瓣两者优点,穿支筋膜皮瓣同时拥有蒂部所含的穿支及完整的筋膜所提供的血供,同时又可通过蒂部筋膜的浅表交通静脉来完成静脉的回流,减少了穿支皮瓣常遇到静脉回流障碍的问题,该种皮瓣代表着皮瓣的未来发展方向。
2导致筋膜皮瓣坏死因素的分析
2.1皮瓣的静脉危象正常情况下,皮肤各种力量的血管的血管舒、缩因子处于相对平衡状态,一旦形成皮瓣,其动态平衡即被打破,引起血液循环紊乱。手术时交感神经纤维被切断,皮瓣内血管失去神经支配,失去了正常的血管张力,血管扩张,灌注增多,同时由于皮瓣的静脉血液回流受阻,使血液淤积于小静脉和毛细血管内。如果静脉淤血未被及时纠正,就会危及皮瓣的成活,称为皮瓣的静脉危象。据统计,在皮瓣移植术后,静脉危象的发生率要比动脉危象高得多[2]。静脉危象造成皮瓣组织坏死的机制一般认为是多种因素共同作用的结果,这些因素包括:静脉血液的淤滞,微循环的障碍,长时间的组织缺氧,淤滞血液凝血功能的变化。有学者[3]认为静脉阻塞对皮瓣活力危害的主要原因是血流的紊乱和血管内膜细胞的损伤,我们倾向支持这一观点。
2.2皮瓣的缺血一再灌注损伤(ischmia―reperfusion,I/R)
缺血的组织、器官恢复血流灌注后不但不能使其功能和结构恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象称为缺血再灌注损伤(I/R)。这一过程中会产生多种有害物质,其中最主要的有害物质是氧自由基,活性氧损伤主要是脂质过氧化对细胞膜的损伤。岛状皮瓣游离移植过程中发生的I/R损伤常导致皮瓣部分或全部坏死。另有研究表明,由活化中性粒细胞介导的急性炎症反应是I/R损伤的重要机制[4],而核因子KB(NF-KB)是控作用的转录因子。已有报道,多种组织/器官在I/R过程中发生NF-KB活化,当抑制NF-KB活性则明显减轻I/R损伤[5-6]。Long及Lille等的研究表明,NF-KB活化是导致器官或组织I/R损伤的重要机制。目前认为其作用机制可能是通过减少多种炎症细胞因子释放或阻断内皮及中性粒细胞上多种黏附分子表达,进而减轻中性粒细胞的黏附、渗出与活化[7]。近年来大量的研究表明,缺血再灌注损伤的发生不仅来自缺血再灌注的直接作用,同时凋亡机制的启动与放大后造成的组织坏死同样也参与了上述组织的损伤过程[8]。
细胞内形成钙超载损害也是缺血再灌注损伤一个重要机制,钙超载引起细胞受损,其机制主要有以下两个方面:①线粒体功能障碍。在细胞内钙超载时,线粒体的Ca2+转运器(MCU)摄取细胞内钙。当线粒体对钙的摄取量达到定程度时,引起线粒体通透性转运孔(PTP)的开放,PTP开放时许多大分子非选择性地由胞浆向线粒体扩散,导致线粒体膜电位的破坏和功能障碍。进而引起细胞死亡。②酶的激活,细胞内钙超载时,Ca2+激活Ca2+依赖的磷脂酶,能引起膜磷脂的分解,在分解过程中产生游离脂肪酸、前列腺素、白三烯、溶血磷脂等,均对细胞产生毒害作用,从而直接损伤细胞。
2.3手术方式手术要点总结如下:①有实验表明蒂、瓣宽比倒在1:3～1:4的范围内变化是安全的;②带蒂皮瓣移植时皮下隧道不能过窄,如过窄,即使皮瓣勉强引出,亦会造成血管受压、静脉危象;③皮瓣旋转角度应在900以下,否则同样易造成血管受压,供血不畅;④皮瓣蒂不能过细,否则易造成血管裸露,深筋膜过少,造成静脉回流受限。故皮瓣切除时须将深笳膜一起带上,并保护蒂内的小静脉以利回流。⑤手术操作轻柔,止血彻底,切忌暴力牵拉皮瓣,防止深筋膜和皮下组织分离而损伤真皮下血管网。
3促使筋膜皮瓣成活的因素分析
在皮瓣移植术后48h内,皮瓣一部分是依赖创面渗出的血浆营养,尚未有效建立自己的血液循环,所以在皮瓣移植术后48h内是最关键的时刻。如何在皮瓣建立充分的血液循环之前提高组织的血氧含量对皮瓣的成活有至关重要的作用。此时高压氧可以有效的解决这一难题。资料显示:在高压氧治疗时,如在0.2MPa压力下吸氧,血氧分压可增加7倍,肌肉皮肤组织氧分压可增加8倍,可使组织皮肤内氧的弥散量和弥散距离明显增加,有利于皮瓣区的氧供改善,尤其是皮瓣边缘区的氧供增加[9]。高压氧下血浆内物理溶解氧量增加,可满足组织细胞对氧的需求量,改善了损伤组织的供血、供氧,恢复组织有氧代谢的功能,促进组织愈合[10],值得在临床上推广使用。
带血管蒂游离皮瓣移植的血管组织上有明显的肌层,吻合口及其附近的一段血管极易发生痉挛,严重持久的血管痉挛致使移植组织缺血缺氧甚至坏死,导致手术失败。临床上在皮瓣移植术后常用罂粟碱等血管舒张药预防和解除血管痉挛,增加皮瓣循环血量,使皮瓣成活能力明显增强。目前临床给药途径主要有臀部肌肉注射和静脉注射两种,虽然效果较好,但全身应用罂粟碱可致恶心、呕吐、嗜睡等不良副作用,尤其在静脉注射量大过快时可出现心室纤维颤动,甚至心跳骤停等严重不良反应。有学者研究发现:在皮瓣中央皮下注射给药代替传统臀肌和静脉注射给药,可以提高药物疗效,减少不良反应和副作用并提高移植皮瓣成活率[11]。
近年来研究发现:神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)在神经元的损伤修复、促进伤口愈合、提高人体免疫功能等方面均起一定的作用。NGF能够促进上皮细胞的增殖、迁移及分化,加快上皮化的速率和新生血管的形成[12-13]。NGF具有保护效应神经元和促进再生纤维生长的重要作用。在术后皮瓣各部血供不足,NGF会使得分布于血管上的交感神经维持其效应,反射性调节血管扩张,增加血供,加速血流循环的重建,从而提高皮瓣的成活长度同时可达到早期断蒂的目的。目前,有的临床医生也已广泛使用。
有人研究发现成纤维细胞生长因子FGF(如aFGF、bFGF和FGF7)与组织再生和修复密切相关[14]。FGF能够促进上皮细胞的增殖、迁移及分化,加快上皮化的速率和新生血管的形成[15-16]。KGF还能加强皮肤毛囊和皮脂腺的前体细胞的增殖和分化[17]�。但目前针对FGF在皮瓣的成活影响方面还处于初始探索阶段。
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(收稿日期2009-10-25)(编辑吴友农)
