【www.zhangdahai.com--节日贺词祝词】
摘 要：目的：通过检测研究对象血尿酸水平，探讨血尿酸升高是否与冠心病的发生发展相关。方法：88例住院病人，根据症状、体征及实验室检查，分为对照组(CO)、稳定型心绞痛组(SA)和急性冠脉综合征(ACS)组。三组研究对象均采用尿酸酶法测定尿酸值，然后采用统计学方法进行回归分析。结果：ACS组和SA组UA均高于CO组(P＜0.05)；UA在ACS组、SA组无差异(P＞0.05)。结论：血尿酸作为人体重要代谢产物，是冠心病的危险因素，它可能通过损伤血管内皮、激活血小板、干扰凝血及纤溶过程、引发炎症反应而参与冠心病的发生发展。�
关键词：冠心病；血尿酸�
中图分类号：R541.4文献标识码：A文章编号：1673-2197（2008）07-050-02��
近年来，随着人民生活水平的提高、饮食结构的变化，高尿酸血症的患病率也逐渐增加。冠心病作为一种多因素致病性疾病，与性别、年龄、吸烟、糖尿病、高脂血症、高血压等因素密切相关。但关于血尿酸与冠心病的关系研究，国内外进行得较少，目前文献报道尚不一致。鉴于冠心病及高尿酸血症的患病率日益增高，严重影响人民生活，因而对二者关系的研究具有十分重要的现实意义。�
1 材料与方法�
1.1 研究对象�
研究对象均选自我院心内科、综合内科2006年9月~2007年12月因胸痛、胸闷、气短而住院的患者，共88例。病人住院时询问吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病等病史，进行身高、体重、收缩压、舒张压等指标的测定。将入选研究对象分为三组：①对照组28例，其中男性18例，女性10例，平均年龄49.00±10.82岁。经心电图、心肌酶学检查、超声心动图检查排除冠心病；②稳定型心绞痛组20例，其中男性14例，女性6例，平均年龄46.25±9.65岁。主要表现为劳力性心绞痛，其疼痛的发作性质在1~3月内无改变，经心电图、超声心动图等证实在胸痛发作时有心肌缺血性改变，不伴有心肌酶学升高；③急性冠脉综合征组40例，其中男性28例，女性12例，平均年46.35±10.40岁。包括初发和恶化劳累型心绞痛、自发型心绞痛、梗塞后心绞痛等，有心电图、超声心动图的缺血或损伤性改变，伴有或不伴有心肌酶学的升高。3组一般情况无统计学差异。�
1.2 血液标本采集�
所有受检者均于入院24h内抽取清晨安静平卧状态下的空腹肘静脉血。血尿酸静脉采血，置于非抗凝试管中，3000rpm离心10min，收集上清液，-70℃保存。�
1.3 指标检测�
尿酸采用尿酸酶法测定，试剂盒由北京康大泰科医学科技有限公司提供。�
2 结果�
三组间UA的比较见表1。�
从表3可见与CO组比较：ACS组与SA组血UA水平显著升高(P＜0.05)，但ACS组与SA组相比无显著性差异(P＞0.05)，表明UA在动脉粥样硬化形成中发挥了作用。�
3 讨论�
目前多数学者认为动脉内膜损伤是致动脉粥样硬化的始动因素，各种危险因素最终均导致动脉内膜损伤。动脉粥样硬化病变的形成是内膜对损伤作出的炎症-纤维增生性反应的结果。其它致动脉粥样硬化过程尚包括脂质过氧化、泡沫细胞生成、血小板激活以及血管平滑肌迁移与增殖。�
3.1 冠心病危险因素及相互联系�
目前认为稳定型心绞痛(SA)的粥样斑块病灶相对稳定，其心绞痛发作是由于心肌需氧量增加时，狭窄的冠状动脉限制其血流量增加而引起。急性冠脉综合征(ACS)的病理生理过程是由于易损斑块发生糜烂、破裂，继而血小板激活、血栓形成，导致管腔变窄或完全闭塞，最终引起ACS。后者往往先前并无严重的冠脉狭窄，临床冠脉造影显示管腔狭窄程度大多在30%～50%。因而无需导管介入治疗，患者常缺乏先兆症状却发生了急性心血管事件，因此易损斑块是绝大多数ACS的罪犯病变，与SA的发病机制不同。那么ACS与SA不同的发病机制和临床表现原因何在，影响斑块稳定性的因素又有哪些？这些都是临床工作者关注的问题，并与临床的诊治密切相关。�
本研究结果显示：与CO组比较，ACS组与SA组血UA水平显著升高，但ACS组与SA组间相比无显著性差异。UA可能通过以下机制参与动脉粥样硬化的发生与发展：尿酸盐结晶直接沉积于动脉壁而损伤动脉内膜，引起动脉硬化。升高的UA可促进LDL的氧化和脂质的过氧化，促进氧自由基生成增加并参与炎症反应，而炎症反应在动脉粥样硬化形成过程中起关键性作用，与斑块的不稳定也有密切的关系［1］。�
3.2 血尿酸升高与冠心病的关系�
Bickel等在一组1017例经冠状动脉造影证实的冠心病人群中，研究血尿酸与预后的关系，随访2.2年，结果表明血尿酸升高是冠心病总死亡率的独立危险因素［2］。血管内皮功能的可能机制如下：UA水平过高可以形成尿酸盐结晶沉积在组织中，动脉粥样硬化斑块中也检测到尿酸盐结晶及高浓度尿酸，表明它可以通过对血管内皮细胞和血管壁的损害而在动脉粥样硬化发生中起作用。生理浓度的UA被证实具有抗氧化作用［3］，可能的机制是UA通过对ONOO-的清除而起到生理性抗氧化作用。但当UA升高时，黄嘌呤氧化酶氧化应激增强，产生更多的氧自由基，自由基激活环氧酶-1，进而产生内过氧化物，再激活酪氨酸蛋白激酶受体，最后导致对乙酰胆碱的内皮依赖性血管收缩、阻力增加，血管张力调节及内皮功能障碍。扫描电镜证实中性粒细胞不与未吞噬尿酸钠结晶的内皮细胞黏附，而当内皮细胞吞噬了尿酸钠结晶后，中性粒细胞即可黏附于其上，提示尿酸钠结晶可以诱导中性粒细胞黏附于内皮细胞的基底部，引起细胞损伤。升高的UA可能通过损伤血管内皮细胞引起vWF升高，而vWF主要在内皮细胞和巨核细胞内合成，是血管内皮损伤的标志物之一，可与胶原及血小板膜糖蛋白GPⅠb和GPⅡb-Ⅲa结合，在血小板黏附与聚集中起重要作用，最终可导致动脉粥样硬化及冠心病的发生。�
综上所述，UA可能通过损伤血管内皮，造成内皮功能紊乱，参与冠脉管腔狭窄的形成，或引起粥样斑块不稳，导致心血管事件发生。�
参考文献：�
［1］ 杨胜利.急性冠脉综合征触发的病理生理机制［J］.中国血液流变学，2003，13(1)：88~92.�
［2］ Bickel C，Rupprecht HJ，Blankenberg S，etal.Serum uric acid and as an independent predictor of mortality in patients with angiographically proven coronary artery disease［J］.Am J Cardiol，2002，89：12~17.�
［3］ Catinella S，Pelizzi N，Marsilio R，etal.Determination of purine compounds in carotid artery plaque by liquid chromatography electrospray ionization tandem mass spertrometry［J］.J Mass Spectrom，2001，36：441~442.�
（责任编辑：姜付平）
