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[摘要]目的探讨猪多器官功能障碍综合征(MODS)中p38MAPK介导的白介素(IL)－1β对内皮祖细胞(EPC)的数量与功能的调控，从血管内皮祖细胞分化障碍来研究创伤后MODS的发病机制。方法将30头家猪随机分为MODS组(n=15，M组)、对照组(n=15，C组)，采用失血性休克与内毒素血症的“二次打击法”建立猪MODS模型，在体内Western-blot法检测外周血单核细胞p38MAPK的磷酸化变化；ELISA法测定外周血血浆(IL)－1β的浓度变化；流式细胞仪检测外周血EPC数量的变化；采用x2检验比较M组与C组的MODS发生率，采用成组t检验比较M组与C组的p38MAPK的磷酸化变化、外周血血浆(IL)－1β的浓度变化与外周血EPC数量的变化。结果在MODS中外周血单核细胞p38MA_PK的磷酸化增强，导致其外周血(IL)－1β浓度升高，从而使得外周血EPC数量下降，M组MODS的发生率均明显高于C组(P＜0.01)；M组的外周血单核细胞p38MAPK的磷酸化与外周血血浆(IL)－1β的浓度明显高于C组(P＜0.01)；M组外周血EPC数量明显低于C组(P＜0.01)。结论在猪MODS的发病机制中，外周血单核细胞内的p38MAPK的磷酸化使血浆(IL)－1β浓度升高，使EPC的数量下降，致使MODS的炎症反应加重。
[关键词]多器官功能障碍综合征；p38丝裂原活化蛋白激酶；(IL)－1β；内皮祖细胞；体内
