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类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种以关节的慢性炎症和骨质破坏为主的疾病，RA慢性炎症和关节骨破坏的原因十分复杂，笔者观察类风湿性关节炎患者C反应蛋白(C-reactive Protein,CRP)和白介素-17(interleukin,IL-17)的浓度变化，旨在观察它们在类风湿性关节炎诊断和治疗中的应用价值。�
1 资料与方法�
1.1 一般资料 69例病例随机选自本院门诊RA患者2007年10月至2008年10月河南省中医院骨科，男31例，女38例，平均(52.5±16)岁。病例符合类风湿性关节炎的诊断标准［1］。健康对照58例正常人选自人群健康体检的随机个体，男32例，女26例，平均(48.3±11.4)岁，经详细地病史询问、体格检查及胸片、标准十二导联心电图、肝胆B超、血尿便常规、血生化检查均未见异常，并排除肝胆、心血管病及糖尿病病史者。�
1.2 方法 所有受检者采血前禁食8 h以上，空腹采集静脉血3 m1，CRP采用免疫比浊法，试剂由上海长征公司提供，仪器使用Olympus AU640全自动生化分析仪，按试剂说明书操作；IL-17采:用ELTSA法，试剂由上海森雄公司提供，分装美国MARKETINC公司，仪器使用奥地利Biocell2010型酶标仪和Fluido型洗板机，按试剂说明书操作。�
1.3 统计学方法 应用SSPS 10.0软件进行统计学处理，以均数士 标准差(x±s)表示，采用χ�2进行统计学分析，P［2］。�
IL-17是一种强大的前炎症细胞因子，也是炎症反应的微调因子，可以刺激成纤维细胞、角质细胞、上皮及内皮细胞释放IL-6、IL-8、前列腺素E2 (PGE2)、基质金属蛋白酶、单核细胞化学趋化蛋白和粒细胞集落刺激因子(GC-SF)等细胞因子。IL17还可诱导人成纤维细胞表达细胞间粘附分子(ICAM)-1，促进T细胞增殖。IL-17能够与多种细胞因子产生协同作用，以放大炎症反应。在RA发病过程中，IL-17由促进关节炎症的免疫细胞产生，这些细胞主要存在于T细胞富集区，亦可由培养的滑膜细胞自发产生，因此在RA患者滑液中检测到高水平的IL-17。IL-17还可诱发人滑膜细胞产生GM-CSF和PGE2［3］。这说明IL-17是RA发病早期炎症分子，在炎症反应中起重要作用。IL-17对RA产生作用的机理如前所述：可能与其刺激成纤维细胞分泌IL-6、IL-8、GM-CSF等炎症因子有关，也可能与其诱导IL-1和TNFα的产生或直接作用于破骨细胞有关。�
我们的检测结果表明: RA患者血清中CRP、IL-17均显著地高于正常健康对照组，说明上述它们参与了RA的炎性病理过程；同时也表明它们之间又有着密切的关系。我们在临床上观察到CRP、 IL-17水平越高患者病情越重，而CRP、 IL-17水平较低的患者病情较轻。处于活动期的RA患者CRP、IL-17的水平也很高,而缓解期的患者则较低。因此，我们也认为：CRP、 IL-17是判断RA病情程度的重要指标。CRP、IL-17水平的检测对RA的病情的评估有重要的临床应用价值，可用于对RA的病情、疗效和预后的监测。�
参 考 文 献�
［1］ 蒋明，朱立平，林孝义.风湿病学(上册). 北京：科学出版社，1996：447-455.�
［2］ 叶应妩，王毓三，申子瑜.全国临床检验操作规程.南京：东南大学出版社，2006：590-591.�
［3］ Kolls JK, Linden A. Interleukin-17 family members andinfla-mmation.Immunity,2004,21(4):467-476.
