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[摘要] 目的：探讨支气管哮喘发作期J波变化与诱发、加重的关系及意义。方法：选择新疆昭苏县人民医院2008年1月～2010年1月住院治疗的支气管哮喘急性发作患者，其中选择对象为哈萨克族、维吾尔族2种少数民族患者，而且缓解期通气功能检测PEF＜60%、FEV1＜60%，经12导心电图动态监测记录分析。支气管哮喘急性发作期记录到J波30例，未记录到J波39例，2组对比分析J波与诱发、加重的关系。结果：支气管哮喘有J波组是无J波组诱发加重病情的3.3倍。J波的出现是支气管发作间期加重诱发病情的高危因素。J波改变诱发心律失常，心肌缺血重点防范波型。结论：支气管哮喘急性发作期J波变化与心率变异、自主神经功能异常、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、电解质紊乱等相关。同时，J波变化是诱发心律失常、心肌缺血的指标。J波呈大、中、小动态变化，J波慢频率依赖性特点，J波发生的导联与心肌缺血的导联基本相同，J波诱发加重支气管哮喘预测价值，需进一步探讨。
[关键词] 支气管哮喘；急性发作期；缓解间期；缓解期；J波；心电图
[中图分类号] R562.2+5 [文献标识码]A[文章编号]1674-4721（2010）11（a）-017-02
Bronchial asthma induced J wave change and disease, exacerbation of relationship
WANG Rongqi, SANG Li, LIU Weihua
(The People′s Hospital of Zhaosu County, Xinjiang Uygur Autonomous Region, Zhaosu 835600,China)
[Abstract] Objective: To investigate the J wave of bronchial asthma induced change and increase the relationship and significance. Methods: Zhaosu County of Xinjiang People′s Hospital from January 2008 to January 2010 hospitalized patients with acute exacerbation of bronchial asthma, in which select objects for the Kazakhs, Uighurs 2 minority patients, and ease of ventilation function tests PEF 1.3 统计学处理
使用软件SPSS 11.0统计系统进行统计学分析，采用t检验、计算数资料用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 J波变化
哮喘急性发作期有J波的心电图诱发加重哮喘与无J波的心电图组诱发加重差异有统计学意义（P＜0.05），有J波组是无J波组诱发加重哮喘对照发病的3.3倍（P＜0.05），有J波组是无J波组出现恶性心律失常的2.7倍（P＜0.05）。
2.2 J波的特点
J波呈大、中、小动态变化，是J波的慢频率依赖[3]。J波在哮喘发作期随心率变快各导联出现小J波。缓解间期随心率变慢出现大J波，好发于相应导联右胸导联（V1～V4）。J波大者多易发生室性心动过速�心室纤颤�心房扑动�心房纤颤等恶性心律失常。J波小者发生心律失常相对减少，哮喘缓解期J波消失的特点。
3 讨论
J波在支气管哮喘急性发作期�缓解间期诱发病情加重与病情缓解期3个时段中，呈大、中、小、消失变化，是J波的慢频率依赖性。J波动态变化与哮喘病诱发加重、心律失常、心肌缺血呈正相关。本讨论中发现J波发生的导联位于右胸导联，心肌缺血与J波发生导联密切相关，J波是恶性心律失常、心肌缺血重点防范波型，J波变化能否作为哮喘急性发作期存在自主神经病变、缺氧、二氧化碳潴留、PaO2升高、呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒的预警信号，其动态变化需进一步探讨。
J波是心电图上介于QRS与ST段之间的圆顶状或驼峰状电位变化，又称为晚期σ波、驼峰波或Oshorn波。在某些生理因素，如体温、心率、运动、饮酒、药物、自主神经调节功能的变化，以及某些病理因素，如心肌缺血、高钙血症、电解质紊乱、自主神经病变等作用下，可使原来部分或全部隐匿于QRS波中的J波变高、变宽而最终显露[3-6]。J波综合征是与J波有关的多种临床综合征的总称，包括生理性心电图变异的早期复极综合征以及病理性的Brugada综合征，预料不到的猝死综合征和特发性心室颤动[6]。近年来心电生理学研究表明，J波是心外膜的心肌的瞬间外向K+电流（Ito）介导的动作电位切迹形成的，由于心肌存在电不均一性，其中心外膜层心肌，特别是右心室外膜心肌含有较强的Ito，而心内膜心肌含Ito较小，在心室复极早期，内外膜层心肌，Ito形成了跨壁复极电压梯，在低温、高钙血症自主神经病变等情况下，这种心室跨壁复极电压梯度增大，复极的异质性及离散度加大而最终形成了J波。
本讨论显示：哮喘急性发作期，哮喘缓解间期J波出现与哮喘诱发加重、急性发作、持续状态呈正相关。其机制可能是哮喘急性发作心率变异性大、自主神经病变、缺氧、二氧化碳潴留、PaCO2升高、呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒，本身肺泡动脉血氧分压差（A－aDo2）增大导致右心室负荷加重等因素。另外肺静脉或腔静脉和心房组织连接处心肌袖异位兴奋[7]可通过局灶触发和局灶驱动机制，心电不均性增大，右心室心外膜层心肌Ito增强，2相平台缩短或消失，形成J波。J波诱发加重哮喘，使哮喘呈持续发作状态、反复发作哮喘并发心律失常及心肌缺血。哮喘J波出现可能是提示有电解质紊乱、酸中毒未纠正缺氧加重、伴有脑缺氧、自主神经病变等诱发因素，在临床密切观察处理诱发因素，减少哮喘的发作及恶性心律失常发生、发展并发死亡。因此，在临床工作中应密切观察哮喘的急性发作期心电图J波变化。
笔者选择病例受高海拔、高寒、种族等因素影响。其中新疆维吾尔族非心脏病住院患者中Brugada波的发生率约为2.8%[4]，高海拔心率变异性大，QRS间期随海拔高度递增而缩短，与心率海拔高度递增而加快相符[5]。由身处基层医院，由于受条件，包括人力、财力、相关检验、监测仪器等影响，探讨选择病例偏倚，带有一定主观色彩。难免存在假性成分存在。但是在探讨方法有一定理论客观依据，敬请老师及同仁们纠正。
[参考文献]
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（收稿日期：2010-07-29）
