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中图分类号：R743.34 文献标识码： A 文章编号： 1672-3783(2008)-7-0009-03 【摘 要】目的 探讨出血性脑梗死的CT表现与分型、发病机制及诊断与鉴别。方法 对40例出血性脑梗死的患者的临床资料及CT表现进行回顾性分析，所有患者入院前查头颅CT,未明确病灶的患者入院后2～5d复查,入院后15～20d常规复查,有症状加重的患者随时复查，每位患者均做2次以上的CT检查。 结果 40例患者临床诊断全部经头颅CT检查确诊，且经CT确诊为脑梗死后，在治疗过程中出现病情加重，或用原发梗死灶无法解释的症状或体征时，再次行头颅CT检查，发现有梗死后出血的表现。 结论 脑梗死患者在治疗过程中，当病情变化、加重时，及时检查CT是必要的，有利于HI的诊断和治疗。
【关键词】出血性脑梗死 CT诊断
Clinic and CT Diagnosis of 40 Cases With Hemorrhagic Cerebral Infarction
WANG Yong-qi
Ganzi Prefecture People"s Hospital , Ganzi 627250, Sichuan ,China
【Abstract】Objective To discuss CT display and typing、nosogenesis、diagnosis and discrimination of Hemorrhagic cerebral infarction.�Method� Analysis retrospectivly clinical data and CT display about 40 patients with hemorrhagic cerebral infarction，all patients check skull CT before hospitalization，patients of unclear focal need recheck in 2~5days after hospitalization，common recheck in 15~20days after hospitalization，patients of symptom increased should recheck whenever necessary，every patient should check CT two times more.Result 40 patients in clinical diagnosis finally diagnosed by skull CT check，after diagnosed as cerebral infarction by CT，during treatment appear pathogenetic condition aggravation，or impossible to explain symptom or sign by primarily infarction focal, use skull CT to check again，find appearance of hemorrhagic after cerebral infarction.Conclusion Patients with cerebral infarction during treatment, it is necessary to check CT promptly when pathogenetic condition change、aggravate and it is beneficial toHI diagnose and treatment.
【Key words】Hemorrhagic Cerebral Infarction ; CT Diagnosis
急性脑血管病是放射科医生在临床工作中经常遇到的神经系统常见病和多发病。出血性脑梗死（hemorrhagic infarct ,HI ）是脑梗死的一个特殊类型,近年来随着CT及MRI在临床的普遍应用，以及抗凝与溶栓治疗的广泛应用,HI呈现增加的趋势。HI的发病率国内外报道不同，这可能与脑梗死后是否定期动态进行CT检查观察有关。国内有学者报道约为3％～5％，国外有报道其发病率约占脑梗死患者的15％～43％[1]。HI又称脑梗死后脑出血转变(hemorrhagetransformation,HT)，是指在脑梗死后，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内继发性出血，脑CT显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影[2]。自CT和MRI应用以来，此证的诊断才有了可靠的影像学依据， HI也由病理诊断逐步变成临床诊断，同时也进一步明确了对HI的认识。本文通过对40例出血性脑梗死的患者的临床资料及CT表现进行回顾性分析，探讨出血性脑梗死的CT表现与分型、发病机制及诊断与鉴别。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组40例为我院于2005年6月至2007年4月间确诊为出血性脑梗死的患者，男22例，女18例，年龄23～76岁，平均年龄56.4±1.2岁，＜50岁者5例（占12.5％），其中50～70岁28例（占70%），＞70岁者7例(占17.5%)。40例均为急性起病，其中安静状态下发病32例，活动中发病8例，其中大面积梗死19例，多发性脑梗死14例，小梗死灶7例。均符合全国第七届脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准，并经头颅CT证实。原有高血压病史22例，糖尿病史7例，冠心病史伴房颤5例，高血压并发糖尿病6例，高血脂8例，既往有腔隙性脑梗死病史者2例，凝血障碍病史1例。
1.2 方法 所有患者入院前查头颅CT,未明确病灶的患者入院后2～5d复查,入院后15～20d常规复查,有症状加重的患者随时复查，每位患者均做2次以上的CT检查。40例均为低密度区内出现高密度出血影而明确诊断。4例患者病程1～2d首次CT明确诊断,7例患者首次CT未发现病灶,2～5d复查CT发现低密度区内出血影;8例患者病情稳定好转常规复查头颅CT后明确诊断;3例患者8～30d症状持续无好转,经复查CT明确诊断; 18例2～20d在按脑梗死治疗中因原有症状与病情再度加重（其中4例发生于抗凝、溶栓之后），再次复查头颅CT而确诊为HI。
1.3 临床表现 40例患者临床诊断全部经头颅CT检查确诊。头痛29例，眩晕、呕吐16例，精神异常4例，不同程度意识障碍18例，失语8例，偏盲3例，抽搐2例，偏瘫17例，偏身感觉障碍20例，四肢瘫痪3例，病理征阳性15例。
1.4 出血发生时间 经CT确诊为脑梗死后，在治疗过程中出现病情加重，或用原发梗死灶无法解释的症状或体征时，再次行头颅CT检查，发现有梗死后出血的表现[3]。从脑梗死发病至发现出血时间为24h-3d 8例，4d~10d 14例，11 d-20d 15例，21 d－28d 2例，30d后1例。故认为CT检查发现的出血时间并不代表出血发生的时间。本组资料中出血性脑梗死多发生在脑梗死后1周至2周，而发病后20 h内和3周后，则极少发生。
2 头颅CT检查结果
2.1 HI的头颅CT表现与分型依出血的形态和部位分，本组血肿型占16例，表现为原有梗死灶内继发高密度影，密度不均，边缘不整，呈大片状或团块状;非血肿型24例 ，表现为在原有梗死灶内散在血点状、斑片状、条索状或脑回状高密度影。根据临床CT表现和改变，将出血性脑梗死分为3型[4]。① 中心型:脑出血发生在梗死灶中心，本组20例，梗死灶较大，楔形分布，出血量相对较大，呈高密度团块，出血灶多位于病灶中心。其中5例出血量较多，几乎覆盖整个梗死灶，病灶周围水肿加重，占位效应更加明显;②边缘型:脑梗死灶中心坏死，出血灶多在梗死灶边缘部位，本组14例，病灶可大可小，出血灶呈点片状、带状、弧状、断续环状，也有的出血灶呈环状包绕在梗死灶周围，出血量一般较小。增强扫描，表现为低密度梗死区中有脑回状、斑片状或团块状强化影;③混合型:上述两种情况兼有，一般以一种表现为主，本组6例。�
Hacke等根据CT表现将出血性脑梗死分为4型:①出血性梗死Ⅰ型，即沿着梗死灶边微小的斑点状密度增高。②出血性梗死Ⅱ型，梗死区内较大的融合的斑点状影、无占位效应。③脑实质血肿Ⅰ型，血肿块不超过梗死区的30％，伴有轻度的占位效应。④脑实质血肿Ⅱ型，高密度的血肿块超过梗死区的30％伴有明显的占位效应。本组属出血性梗死Ⅰ型14例，Ⅱ型16例;脑实质血肿Ⅰ型7例，Ⅱ型3例。
2.2 HI 病灶部位 40例中有36例在颈内动脉系统供血区，4例在椎－基底动脉供血区。其中顶叶4例、额叶6例、颞叶6例、枕叶7例、基底节区3例、额叶＋顶叶＋枕叶2例、顶叶＋枕叶2例、颞顶＋枕叶2例、额叶+颞叶＋顶叶2例、额叶＋颞叶2例、颞叶＋顶叶2例、颞叶+基底节区1例，大脑半球大面积梗死1例。
3 讨论
3.1 HI 的发生机制
3.1.1 栓子迁移和闭塞血管再通 HI分为栓塞性出血及血栓后出血两大类。其病因除梗死区再灌注引起外，溶栓及抗凝治疗凝血因子缺乏等均可促使HI的发生。脑栓塞最易发生HI，在各种栓塞类型中，心源性栓塞继发HI较其他来源的栓塞多见[5]。脑栓塞发生HI的机制主要是“栓子迁移，学说，指脑血管被栓塞后，栓子碎裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HI。
3.1.2 侧支循环形成 出血性脑梗死可能因梗死灶局部缺氧、缺血导致血管壁受损所致，出血也与局部病灶再灌注中栓子迁移或血凝块溶解、血管再通或侧支循环建立有关[6]。脑梗死第2周是病灶侧支循环建立的时间窗，这是出血性脑梗死好发时机。早期动物实验已证实，良好的侧支循环是发生HI的必要条件，提示脑梗死后第2周HI的发生与侧支循环形成，梗死周围较广泛性渗血有关。侧支循环引起HI的可能机制是脑梗死，特别是大面积脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。
3.1.3 梗死面积、部位 临床CT显示大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿是HI的独立危险因素。出血性脑梗死病情加重多与血肿扩大有关。脑出血后，除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织循环障碍，血脑屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。水肿范围大、中线移位明显和神经功能障碍严重者,更易发生出血性脑梗死。如果脑梗死后4h内CT就显示低密度病灶，预示着HI的发生。本组CT检查发现，Hl好发于颈内动脉系供血区，病灶多在皮质。皮质梗死患者在病程第2周多显示过度灌注现象，HI的发生率亦增加，本组发生36例。而基底节区梗死者多呈低灌注状态，较少发生HI。本组发生于基底节区4例。
3.1.4 溶栓及抗凝治疗可促使HI的发生 抗凝治疗是被动地使机体增加肝素或类肝素物质，以加强抗凝过程，阻止凝血或血栓。溶栓是指溶解血栓内的纤维蛋白。常用的溶栓药物有尿激酶、蛇毒类、组织纤维蛋白溶酶原激活剂等。在治疗时这些药物可以干扰正常的凝血机制导致脑出血，甚至全身出血[7]。国内有报道尿激酶溶栓治疗急性脑梗死38例发生HI4例，亦有报道409例溶栓治疗发生非症状性脑出血19例(4.64%)、症状性脑出血16例(3.91%)[9]。
3.2 危险因素 主要包括脑栓塞、梗死累及皮层、血糖及血压升高、年龄50～60岁、抗血栓治疗等[10]。本组资料显示,HI多见于大面积脑梗死及心源性栓塞、皮质梗死、血压及血糖升高、急性脑梗死的溶栓及高龄患者。也有报道认为[8]HI与高血压无直接联系，HI患者的血压升高主要是由于脑水肿颅内压升高所致，单纯降低颅内压即可收到良好的降血压效果。相反，如积极地降低血压，则会降低脑血流量，加重脑缺血。血压调控应适度、慎重、个体化治疗，多数认为正确的处理方法是使血压维持比原来血压稍高。
3.3 HI的诊断 脑梗死患者在治疗过程中，出现颅内压增高、意识障碍、瞳孔改变等病情加重表现，并且出现用一种病变不能解释的新的症状或体征，或者脑梗死后明显神经系统损害症状加重或意识障碍时应高度考虑本病的可能。有时也可能是混合性中风，但最终确诊依赖于CT。HI患者病情较急，一般不需要增强扫描，但临床表现复杂的病例有时候需要与肿瘤卒中和血管畸形出血鉴别[10]。当病情变化时及时复查CT 是必要的，有利于HI的诊断和治疗。
3.4 鉴别诊断 (1)HI病灶内出血多时，有时与原发性脑出血不易鉴别。一般而言，前者梗死灶的低密度区相对较大，形状常呈三角形或楔形，且与梗死血管供血范围相吻合，出血在梗死区内，一般不破人脑室，占位效应较轻;而后者低密度范围相对较小，出血范围不按血供区分布，占位效应较重，往往破人脑室。 (2)出血性脑梗死与混合性中风相鉴别，混合性中风是指一次中风发作期间, 不同部位同时或相继出现脑出血和脑缺血两种不同病理性质的病灶。而出血性脑梗死,是先有脑梗死的基础,症状加重时,复查CT梗死灶内出现出血灶，结合临床病史不难作出诊断。
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