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许媛媛，朱晓华，刘钊
注意缺陷多动障碍(attentiondeficithyperactivity disorder，ADHD)为临床常见病症，好发于6～10岁儿童，在我国患病率高达1.5%～10%，临床以与年龄不相符的多动、冲动、注意力不集中、自我控制能力差等为主要表现，可对患儿社交活动、认知、情感功能等造成损害，影响其生长发育[1-3]。现阶段，临床针对儿童ADHD多采用西药治疗，常见药物如哌甲酯(methylphenidate，MPH)等，其属中枢神经兴奋剂，经口服进入机体，可缓解患儿症状，改善注意力不集中，减少行为问题，但单独用药治疗靶点单一，对小脑中枢自动化调节作用欠佳，且不良反应多，治疗具有一定局限性[4-5]。因此，寻找一种安全、有效的治疗方案对儿童ADHD尤为重要。功能训练重视认知活动在行为、心理问题发展过程中的重要作用，通过不同训练，可改变其对他人、对自身及对事物的态度及看法，从而治愈心理及精神疾病[6]。但MPH联合功能训练治疗儿童ADHD能否进一步提升整体治疗效果，临床报道甚少。基于此，本研究收集信阳职业技术学院附属医院158例ADHD患儿，旨在探究MPH联合功能训练应用价值。分析如下。
1.1 一般资料 收集信阳职业技术学院附属医院2021年1月至2022年1月158例ADHD患儿，依照治疗方案不同分成观察组(n＝79)、对照组(n＝79)。其中观察组男58例，女21例；
年龄8～13岁，平均年龄(10.71±0.54)岁；
耶鲁综合抽动严重程度量 表(YGTSS)评 分：42 ～69 分，平 均YGTSS 评 分(55.38±5.28)分；
病程1～3年，平均病程(2.02±0.26)年。对照组男56例，女23例；
年龄7～13岁，平均年龄(10.64±0.52)岁；
YGTSS评分：41～68分，平均YGTSS评分(54.65±5.31)分；
病程1～3年，平均病程(1.98±0.25)年。两组基线资料均衡可比(P＞0.05)。
1.2 选取标准 纳入标准：符合ADHD诊断标准[7]；
临床资料完整；
伴持续注意力不集中或活动过度及冲动行为；
患儿家属签署知情同意书；
智力商数＞85分。排除标准：神经系统发育迟滞；
癫痫相关脑电图异常；
过敏体质；
品德行为障碍、抽动障碍；
儿童精神障碍、焦虑障碍；
重复经颅磁刺激、电休克、精神兴奋剂治疗史。
1.3 方法
1.3.1 对照组 给予MPH晨起口服，起始剂量18 mg/次，1次/d，剂量可依照患儿病情严重程度酌情调整，但最大给药剂量需＜54 mg/d。
1.3.2 观察组 于对照组基础上配合功能训练治疗，共分3个阶段实施，第一阶段(1～4周)，第1周，采用沙盘游戏，与患儿建立亲密关系；
第2周，通过绕线游戏与患儿探讨想法、行为及情绪间关系，并让其体验消极想法、行为所引发不良行为与情绪；
第3周，通过患儿接受的游戏方式，培养其良好、积极情绪，并让其体验良好、积极、稳定情绪所带来的行为及想法，鼓励其坚持健康、良好、积极情绪去面对生活及学习；
第4周，再次通过有效方式让患儿体验消极情绪、想法、行为对自身所经历同一件事产生的不同想法、情绪及行为。第二阶段(5～8周)，第5周，采用角色扮演方式，让患儿体验自身控制能力不足对人际交往带来的负面影响及感受；
第6周，让患儿扮演不同角色(好、坏孩子)，让其分别体验不同角色对同学、朋友等人际关系的影响，改善其人际交往能力；
第7周，让患儿分别扮演父母角色，让其体验其与父母间的关系；
第8周，让患儿分别扮演老师及好、坏孩子，并让其体验不同角色带来的不同感受，改善其与老师间的关系。第三阶段(9～12周)，第9周，通过代币法训练其注意力，采用“我是木头人”方式减少其多动、冲动现象；
第10周，让患儿仔细听游戏，对其进行听觉注意力训练，帮助其提升听觉注意力；
第11周，让患儿仔细听游戏，对其进行视觉注意力训练，帮助其提升视觉注意力；
第12周，教授患儿如何更加专注听讲，训练注意力时，为其讲述技巧；
整体训练采取级别化、个体化方式进行，90 min/次，2～3次/周。两组持续治疗12周。
1.4 疗效评估标准 两组均于治疗12周后评估，治愈：与治疗前相比，ADHD核心症状评估量表评分降低＞80%，且临床症状消失；
缓解：与治疗前相比，ADHD核心症状评分下降50%～80%，同时临床症状有所改善；
无效：未及上述标准；
治愈、缓解计入总有效率。
1.5 观察指标 ①两组总有效率。②两组治疗前、治疗12周后执行功能改善情况，通过持续性操作测验软件评估，计算机自动记录平均反应时间、漏报数及错认数。③两组治疗前、治疗12周后ADHD核心症状评分，包括9项ADHD注意缺陷核心症状群、9项多动冲动核心症状群、8项对立违抗症状群，每项0～3分，分值越高，核心症状越严重。④两组治疗前、治疗12周后韦氏儿童智力量表(C-WISC)评分，取C分子给予评价，共3个条目(数字广度、算数及编码)，共30分，分值越低，认知功能越差。⑤两组治疗前、治疗12周后神经递质[5- 羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、脑源性神经营养因子(BDNF)、γ- 氨基丁酸(GABA)]水平，取静脉血3 mL，3 000 r/min转速进行10 min离心，取血清，酶联免疫法测定血清BDNF水平，高效液相色谱法测定血清5-HT、DA、GABA水平。
1.6 统计学方法 应用SPSS 22.0分析数据，计量资料用均数±标准差(±s)表示，采用t检验，计数资料用率[n(%)]表示，采用χ2检验，等级资料采用秩和检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。
2.1 两组患儿总有效率比较 与对照组总有效率74.68%相比，观察组88.61%更高(P＜0.05)，见表1。
表1 两组患儿总有效率比较[n(%)]
2.2 两组患儿治疗前后执行功能比较 与治疗前相比，治疗12周后两组反应时间均明显缩短，漏报数及错认数明显减少，其中观察组反应时间缩短幅度更为显著，漏报数、错认数减少幅度更为显著(P＜0.001)，见表2。
表2 两组患儿治疗前后执行功能比较(±s)
表2 两组患儿治疗前后执行功能比较(±s)
注：与同组治疗前对比，aP＜0.05。
组别 例数 反应时间/ms 漏报数/个治疗前 治疗12周后 治疗前 治疗12周后 治疗前 治疗12周后观察组 79 1 053.68±62.47 821.47±29.08a 21.47±4.02 9.82±1.44a 18.13±3.25 5.93±1.10a对照组 79 1 041.39±64.71 911.53±36.92a 20.39±4.08 13.06±2.54a 18.47±3.16 7.85±1.37a t值 1.215 17.032 1.676 9.863 0.667 9.713 P值 0.226 ＜0.001 0.096 ＜0.001 0.506 ＜0.001错认数/个
2.3 两组患儿治疗前后ADHD核心症状评分比较
与治疗前相比，治疗12周后两组注意缺陷、对立违抗、多动冲动评分均明显降低，其中观察组降低幅度更为显著(P＜0.001)，见表3。
表3 两组患儿治疗前后ADHD核心症状评分比较(±s) 单位：分
表3 两组患儿治疗前后ADHD核心症状评分比较(±s) 单位：分
注：ADHD ＝注意缺陷多动障碍；
与同组治疗前对比，aP＜0.05。
组别 例数 注意缺陷 对立违抗治疗前 治疗12周后 治疗前 治疗12周后 治疗前 治疗12周后观察组 79 15.13±1.74 6.25±1.17a 12.81±1.44 6.08±1.06a 16.47±1.75 5.94±0.88a对照组 79 15.30±1.82 8.46±1.37a 13.06±1.51 8.39±1.24a 16.73±1.68 7.32±1.12a t值 0.600 10.903 1.065 12.586 0.953 8.611 P值 0.549 ＜0.001 0.289 ＜0.001 0.342 ＜0.001多动冲动
2.4 两组患儿治疗前后C-WISC评分比较 与治疗前相比，治疗12周后两组数字广度、算数、编码评分均明显升高，其中观察组升高幅度更为显著(P＜0.001)，见表4。
表4 两组患儿治疗前后C-WISC评分比较(±s) 单位：分
表4 两组患儿治疗前后C-WISC评分比较(±s) 单位：分
注：C-WISC＝韦氏儿童智力量表；
与同组治疗前对比，aP＜0.05。
组别 例数 数字广度 算数治疗前 治疗12周后 治疗前 治疗12周后 治疗前 治疗12周后观察组 79 5.28±0.76 8.75±1.35a 5.42±0.81 8.87±1.22a 6.08±0.91 8.92±1.42a对照组 79 5.37±0.80 7.42±1.02a 5.58±0.93 7.26±1.17a 6.22±0.94 8.13±1.09a t值 0.725 6.987 1.153 8.466 0.951 3.923 P值 0.470 ＜0.001 0.251 ＜0.001 0.343 ＜0.001编码
2.5 两组患儿治疗前后神经递质指标比较 与治疗前相比，治疗12周后两组血清5-HT、DA水平明显降低，血清BDNF、GABA水平明显升高，其中观察组血清5-HT、DA水平降低幅度更为显著，血清BDNF、GABA水平升高幅度更为显著(P＜0.001)，见表5。
表5 两组患儿治疗前后神经递质指标比较(±s) 单位：ng/mL
表5 两组患儿治疗前后神经递质指标比较(±s) 单位：ng/mL
注：5-HT＝5- 羟色胺，DA＝多巴胺，BDNF＝脑源性神经营养因子，GABA＝γ- 氨基丁酸；
与同组治疗前对比，aP＜0.05。
组别 例数 5-HT DA BDNF GABA治疗前 治疗12周后 治疗前 治疗12周后 治疗前 治疗12周后 治疗前 治疗12周后观察组 79 75.58±8.82 52.26±5.37a 6.47±1.40 3.62±0.67a 9.73±2.01 15.28±2.46a 1.39±0.37 2.61±0.56a对照组 79 73.83±8.47 63.48±7.02a 6.28±1.47 5.18±0.86a 9.92±1.96 12.37±2.25a 1.46±0.40 1.89±0.47a t值 1.272 11.283 0.832 12.719 0.602 7.758 1.142 8.753 P值 0.205 ＜0.001 0.407 ＜0.001 0.548 ＜0.001 0.255 ＜0.001
近年来，随着生活节奏加快、儿童学习负担加重，ADHD患病率呈逐年攀升态势，对患儿生活质量造成极大负面影响[8-9]。
早期，部分学者认为，ADHD为大脑中枢统筹功能轻微障碍，故多通过去甲肾上腺素再摄取抑制剂或中枢神经兴奋剂治疗，MPH作为中枢兴奋剂的临床首选药物，经口服进入机体后，可有效促进患儿集中注意力，改善情绪冲动、动作过多、暴躁等症状，减少行为问题，但仅通过药物治疗，难以达到理想预期[10]。近年来，国外有学者指出，针对ADHD患儿应通过综合治疗方式，培养其有效交流方式，降低破坏性行为，缓解其病情[11]。功能训练为心理-生物-社会综合干预模式，其注重对个体社会环境及物理环境的调整，关注患儿非功能性认知及行为问题，对患儿实施干预时，不断灌输理性知识，采用科学训练程序，改变其自身所出现的行为及心理、认知问题[12-13]。本研究数据中，治疗后与对照组总有效率74.68%相比，观察组88.61%更高，反应时间更短，漏报数及错认数更少，注意缺陷、对立违抗、多动冲动评分更低，数字广度、算数、编码评分更高(P＜0.05)，可见，MPH联合功能训练应用于儿童ADHD治疗可进一步提升疗效，提高执行功能及认知功能，改善核心症状。分析原因在于，通过行为矫正与功能训练相结合的综合方式，将认知策略融于儿童ADHD治疗中，采用具备趣味性强的听、视觉训练材料，最大限度诱导患儿兴趣，激发其动机，由易到难，循序渐进，改变其自身所出现的行为及心理、认知问题，让其在游戏过程中，不自觉强化听、视觉注意力，形成多加思考、自我控制、有效解决问题的能力，再将这种能力迁移至个体生活或学习中，继而有效提高其认知功能及执行能力，促进核心症状改善，进一步提升整体治疗效果。
另有研究指出[14-15]，神经递质紊乱在ADHD发生发展中具有重要作用，如5-HT、DA、BDNF、GABA等神经递质失衡参与ADHD的发生。本研究数据中，与对照组相比，治疗12周后观察组血清5-HT、DA水平更低，血清BDNF、GABA水平更高(P＜0.001)，说明，MPH联合功能训练应用于儿童ADHD治疗可进一步调节机体神经递质水平。笔者认为，这可能在于通过循序渐进的功能训练，逐渐启动机体闲置神经网络，增强机体神经元细胞兴奋性，提升脑神经可塑性，促进新的传导通路建立，逐步修复机体神经系统功能，继而达到调节神经递质水平目的。
综上所述，MPH 联合功能训练应用于儿童ADHD治疗可进一步提升疗效，提高执行功能及认知功能，调节神经递质水平，改善核心症状。
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