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[摘要]目的研究促红细胞生成素(EPO)对脑出血神经保护作用的机制。方法用立体定向技术，将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备脑出血模型。110只Wismr雄性大鼠，随机分成四组：正常组、假手术组、ICH对照组、rhEPO治疗组。应用免疫组化及原位细胞凋亡检测脑出血灶周组织Bel-2、Bax表达及凋亡细胞。统计学方法采用LSD-t检验及Pearson相关分析。结果ICH对照组及rhEPO治疗组术后6h血肿周围皮质TUNEL，Bel-2，Bax阳性细胞明显增加，72h达到高峰，120h下降，各时间点与假手术组比较，差异具有统计学意义(P＜0.01)。rhEPO治疗组TUNEL、Bax阳性细胞数明显少于同时点ICH对照组(P＜0.01)，但Bcl-2阳胜细胞数明显增加(P＜0.01)。Bax蛋白表达及Bax／Bcl-2均与细胞凋亡呈正相关(P＜0.01)。结论凋亡机制参与脑出血后继发性损伤过程，EPO通过上调Bel-2蛋白表达，下调Bax蛋白表达，对脑出血后神经损伤起保护作用。
[关键词]促红细胞生成素；Bcl-2；Flax；脑出血；凋亡；TUNEL；神经保护；损伤
