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【摘要】高血尿酸与高脂血症、肾脏疾病、肥胖等在新陈代谢上有一定关系,关于它和冠心病的关系本文加以浅析:I高尿酸血症的重要性,它是高血压病和冠心病的发展预测因子,可以增加冠心病的死亡率;II血尿酸升高的机制,肾小球病变和肾小管分泌异常均可以导致血尿酸升高;III高尿酸血症促进冠心病发展的机制;尿酸的生成伴随氧自由基产生,引发血管内莫的炎性反应,同时尿酸结晶可以激活凝血系统。
【关键词】血尿酸;冠心病
【中图分类号】R541.4 【文献标识码】B 【文章编号】1006-1959(2009)09-0263-01
1 高尿酸血症是冠心病的危险因素
尿酸是嘌呤代谢的最终代谢产物,男性>420μmol/L,女性>350μmol/L即为高尿酸血症。在国外进行的20项实验中,有10项研究结果支持高尿酸血症是冠心病的独立危险因素,在女性病例中更加明显;研究表明一个患者如果同时患有高血压病和高尿酸血症,那么他发展至冠心病的机率大幅增加。血尿酸和冠心病的关联是依赖于其他危险因素的,如糖尿病、高血脂、肥胖等。不过也有实验最终未能证明高尿酸血症是冠心病的独立危险因素,某些机制还未完全研究清楚,但多数学者支持这个观点,每一个患高血压和冠心病的患者都应该进行血尿酸检测。
2 血尿酸升高的机制
尿酸是由黄嘌呤脱氢酶或者黄嘌呤氧化酶催化产生的,大约2/3由肾脏排泄,血尿酸升高来自两方面原因,生成过多或者排泄减少。例如,食物中富含大量嘌呤或者患有骨髓增生性疾病,导致排泄减少的原因有肾小球滤过率减低,肾小管重吸收增多及分泌减少。有学者认为高尿酸血症与部分胰岛素抵抗有关,高血压患者多存在胰岛素抵抗,高胰岛素血症可提高细胞内的pH值,从而促进氢钠交换,后者可促进有机阴离子的吸收;也有学者认为和高血压有关系。
3 高血尿酸促进冠状动脉硬化的机制
在血尿酸的合成过程中会有氧自由基的生成,黄嘌呤氧化酶有两种存在形式:还原型和氧化型。正常生理情况下,心肌内的黄嘌呤氧化酶以还原型存在,但在缺氧时,依靠钙离子依赖性水解酶的作用转化为氧化型,同时大量磷酸腺苷降解并产生许多次黄嘌呤和黄嘌呤,缺氧情况缓解后,氧进入组织,在氧化型黄嘌呤氧化酶作用下,生成超氧化物,在超氧化物歧化酶作用下继续生成过氧化氢,尔后再与亚铁离子生成高反应性的氢氧根,进一步引起冠状动脉血管内膜的炎性反应,从而促进冠状动脉粥样硬化。有研究表明,血尿酸的升高可促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和过氧化,加速冠状动脉粥样硬化进程。血尿酸和尿酸盐结晶可增强血小板的活性,进而激活凝血系统,促进血栓形成;
总而言之,高血尿酸可作为冠心病的独立危险因素,但血尿酸与血糖、血脂的关系还需要进一步研究。
参考文献
[1] Waddington C Elevated uric acid can raise risk for CHD. Cardiol Today,1999,2:15
作者单位:163411 黑龙江大庆油田总医院集团乘风医院�1
163000 黑龙江大庆油田总医院集团南区医院�2
