门静脉海绵样变性的CT表现 门静脉海绵样变性CT

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  【摘要】 目的 探讨门静脉及海绵样变性患者的CT表现及病理基础。方法 随机收集80例行腹部CT增强扫描患者进行回顾性分析。结果 门静脉期胆囊周围(胆丛)、胆总管周围及胃小弯侧等区可见圆形或条形与门静脉同样强化的血管影。肝血管瘤组未见上述表现。在门脉完全栓塞组中,胆囊周围侧支(胆丛)开放者11例,胆总管周围侧支开放者15例,胃小弯侧支开放者13例;不全栓塞组上述侧支开放分别为2例、9例及11例。肝硬化门静脉高压组中胃小弯侧支静脉开放者18例,未见胆总管周围及胆丛侧支开放。结论 胆丛和胆总管周围侧支为门脉栓塞后特有侧支循环途径,而胃小弯侧支在单纯门脉高压及门静脉栓塞后均可出现,不具特征性。门静脉海绵样变的形成与阻塞程度有关,阻塞越重,发生机会越大。
  【关键词】门静脉海绵样变;原发性肝癌;CT
  
  门静脉海绵样变(Cavernous transformation of the portal vein,CTPV)是指门静脉栓塞后引起肝十二指肠韧带、肝门处、肝内及胆囊窝小静脉形成海绵状扭曲的血管网[1]。笔者随机收集了80例经DSA或彩色多普勒或MRI证实且行腹部CT增强扫描患者,观察CTPV的形成情况,探讨CTPV病因及发病机制,旨在提高对本病的认识。
  
  1 临床资料
  
  1.1 一般资料 肝癌合并门脉栓塞47例(门脉主干完全栓塞20例,不全栓塞27例),肝血管瘤8例,肝硬化门静脉高压25例(7例合并原发性肝癌但未出现门静脉癌栓)共80例患者均经病史、AFP等实验室检查、影像学(CT、B超或DSA或MRI证实。男53例,女27例,年龄21~81岁,平均51.3岁。
  1.2 方法 使用SIEMENS公司AR扫描机。对比剂采用碘海醇300 mg/ml,对比剂用量1.5~2.0 mg/kg体质量,经肘静脉高压注射器团注,速度3.0 ml/s。所有患者均行动、门脉双期扫描,动脉期延迟25 s扫描,门脉延迟60 s扫描,准直10 mm,床动速度10 mm,重建层厚5 mm。
  
  2 结果
  
  2.1 门静脉期胆囊周围(胆丛)、胆总管周围及胃小弯侧等区可见圆形、串珠样或条形与门静脉同样强化的血管影。
  2.2 肝血管瘤组未出现上术表现。
  2.3 在门脉完全栓塞组中,胆囊周围侧支(胆丛)开放者11例(55%),胆总管周围侧支开放者15例(75%),胃小弯侧支开放者13例(65%);不全栓塞组上述侧支开放分别为2例(7%)、9例(33%)及11例(41%)。
  2.4 肝硬化门静脉高压组中胃小弯侧支静脉瘘形成18例,表现为肝静脉、门静脉或其属支在动脉期提前显影,且其强化程度与腹主动脉一致。动脉期肝脏周边区异常明显强化32例,呈现斑片状、弧圈形和楔形高密度影。
  
  3 讨论
  
  3.1 门静脉海绵样变的CT表现、病因及形成机制 正常情况下门脉周围仅见肝固有动脉伴行, 极少数情况可见门脉周围2~3个小血管断面显示,可能是胃右动脉或胆囊动脉显影,或存在解剖变异,故本组资料以门脉周围血管横断面>3个作为胆总管周围侧支循环开放的标准。正常情况下胆囊壁及其周边无肉眼可见的小血管断面,在肝血管瘤及肝硬化单纯门脉高压的患者中,无一例可见胆丛开放或胆总管周围侧支循环开放。胃小弯侧支静脉开放的CT表现为迂曲的线条状血管影,在门脉左前侧或绕过门脉前方于门脉右前侧汇入门脉。部分肝癌门脉栓塞患者可见胆囊周围(胆丛)、胆总管周围圆形、串珠样或条形与门静脉同样强化的血管影。
  CTPV主要由门脉栓塞(瘤栓或血栓)或肝硬化门脉高压引起,最常见栓塞原因有肝细胞癌、肝硬化及胰腺病变,其他病因有胃肠道肿瘤及Budd-China综合征等[2]。Mitsunobu研究发现,肝癌的出瘤血管腔中,向瘤外移至门静脉分支,瘤细胞侵入出瘤血管并充盈于血管腔中,向瘤外移至门静脉分支,黏附于门静脉壁并从周围的小动脉(为供应原发肿瘤的动脉分支),获得营养,从而形成门脉癌栓[3]。当门脉主干及叶分支完全或部分阻塞后,门脉压力增高,关闭的门脉旁小静脉或毛细血管丛内压增高,促使其开放形成向肝性静脉侧支通路,以代偿门脉血供,改善肝血液循环。门静脉阻力增高和高动力循环是肝硬化门脉高压症发生、发展的两个决定因素,前者是门脉高压定形成的启动因素,而后者对门脉高压症的维持和发展有重要的作用。肝硬化门脉高压时,门脉向肝血流减少、淤滞甚至逆流,加上肝脏凝血功能降低引起血栓栓塞,均可CCTPV形成[4]。本研究发现肝血管瘤组未出现胆囊周围(胆丛)、胆总管周围及胃小弯侧支血管均有开放。由此说明在CTPV中胆丛和胆总管周围侧支血管开放具特征性,为门脉栓塞后特有的一组侧支循环路径,而胃小弯侧支在单纯门脉高压及门脉栓塞后均可出现,不具特征性;而且门脉完全和不全栓塞时CTPV的发生率不同,胆丛为55%和5%,胆总管周围侧支为77%和35%,说明CTPV的形成与阻塞程度有关,阻塞越重,CTPV的发生机会越大。
  门脉主干及叶分支完全或部分阻塞后,门脉供血养活诱发肝动脉供血随即代偿增加,这种代偿一般发生在肝脏的周边区,因为肝门区周围的血供通常由海绵样变的侧支循环来提供[5]。本组中32例动脉期肝脏周边区异常明显强化,呈现斑片状、弧圈形和楔形高密度影。另外,本组中有18例动静脉瘘形成,表现为肝静脉、门静脉或其属支在动脉期提前显影,且其强化程序与腹主动脉一致,从而导致该血管分布区域的肝实质动脉期强化。
  3.2 临床意义 CT增强扫描由于能够很好地显示肝硬化或门脉栓塞后肝脏内血流灌注情况,可以为肝癌或肝硬化门脉高压临床治疗提供丰富的信息,对治疗方案的选择/预后评估等均有一定指导意义。目前外科倾向于扩大切除肝癌及门脉癌栓来延长患者生存期和提高生存质量,而术前行CT增强扫描对判断能否手术及手术方式的选择均有帮助;另外,对需行肝移植手术的患者而言,CTPV存在与否也是术前评估的一项重要指标。有人认为由于CTPV的存在,肝动脉介入化学栓塞治疗肝癌合并门脉癌栓是安全有效的[6]。
  
  参考文献
  1 Naganum H,Ishida H,Konno K,et al.Intra-hepatic venous collateralsabdominal. Imaging,1998,23:166-171.
  2 Kuszk BS,Osterman FA,Venbrux AC,et al.Portal venors sys-tem thrombosis,helical CT angiography before transjugularinter-hepatic porto-systemic shunt creation.Radiology,1998,206(1):179-186.
  3 Mitsunobu M,Toyosaka A,Oriyama T,et al.Intrahepatic metastases in hepatocellular carcinoma:the role of the portal veinas an efferent vessel.Clin Exp Metastasis,1996,14:520-529.
  4 陈宇,石木兰.门静脉高压静脉曲张的CT表现.临床放射学杂志,2000,19(1):63-65.
  5 Fernandez MDP,Redvanly RD.Primary neoplasmasRadiol Clin North Am,1998,36(3):333-347.
  6 Colli A,Coccido M,Mumoli N,et al.Hepatic artery resistance in alcoholic liver disease.Hepatology 1998,28(5):1187-1190.

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