【www.zhangdahai.com--入党申请书】
文章编号：1009-5519（2008）18-2771-01 中图分类号：R5 文献标识码：B 胃幽门螺杆菌（HP）是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌的重要致病因素。而幽门螺杆菌与非溃疡性消化不良（NUD）的关系一直无确切结论。NUD是指慢性上腹疼痛不适、饱胀、烧灼感、恶心等症状持续4周以上，经检验、B超、X线常规检查排除肝胆胰病变及系统性疾病，胃镜检查未能显示结构性异常或解释其症状的表现。对我院2 826例NUD患者临床及病理特点和幽门螺杆菌感染状况的回顾分析，探讨幽门螺杆菌感染与NUD患者不同临床表现、胃黏膜病理类型的相关性。
1 资料与方法
1.1 资料：1997年6月~2007年12月我院确诊非溃疡性消化不良（NUD）2 826例，其中男1 739例，女1 087例，男∶女为1.6∶1，年龄15~85岁，平均35岁。
1.2 方法：所有患者均行胃镜（OlympusXQ40、XQ10、V70）检查，并于胃窦大弯、胃窦小弯、胃体小弯各取1块组织送病理检查，幽门旁2~3 cm处取1块黏膜行快速尿素酶试验（福建三强试剂）。将上腹空腹疼痛不适、烧心、嘈杂感为主者归为溃疡样症状组，将餐后饱胀、嗳气、恶心呕吐为主要症状者列为动力障碍样症状组，将胸骨后灼痛、反食、泛酸为主要症状者视为反流样症状组，与进食无关或间歇性无规律的轻度上腹不适为无症状组。按胃黏膜病理检查分为浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组（3块组织中≥2块为萎缩）、浅表性胃炎伴肠化组（3块组织中≥1块为肠化）、萎缩性胃炎伴肠化组（3块组织中≥2块为萎缩，≥1块为肠化）。各组间差异比较采用卡方检验。
2 结果（见表1、表2）
3 讨论
在NUD患者的胃窦黏膜中，HP感染致G细胞增殖，胃泌素分泌亢进，破坏了胃内pH值对胃泌素释放的反馈性调节，机体血中胃泌素及胃内胃酸分泌负荷增加[1]，临床表现为慢性上腹空腹疼痛、灼痛等类似溃疡症状。因此即使胃镜检查未见有溃疡等结构性病变，仍给予包括质子泵抑制剂的三联抗HP药物治疗1 kw，应能够改善并长期缓解溃疡样症状，预防消化性溃疡发生。
肠型胃癌的发生是一多步骤过程，从胃炎经过萎缩、肠化生和异型增生，最后到胃癌，这可能是由于HP细菌菌株、宿主和环境因子共同作用的结果[2]。HP感染增加胃癌发生危险性与其感染后发生的胃黏膜萎缩、肠化生及其严重程度密切相关[3]。细菌产生多种酶及其代谢产物，介导产生长期的胃黏膜损伤、黏膜炎症和腺体萎缩，导致黏膜高增殖状态，促使黏膜肠上皮化生和异型增生，甚至基因突变而致癌。对于萎缩性胃炎伴肠上皮化生的患者，根除HP治疗可阻断或延缓胃黏膜萎缩和肠化生进一步发展，减少胃癌发生的危险[4]。
参考文献：
[1] 胡品津.消化性溃疡与幽门螺杆菌.中华胃肠外科杂志，1999，（1）：12.
[2] Melfertheiner P，Megrand F，O"Morain C，et al. Current concepts in managementofHelicobecter pyloriinfection-Maastricht2-2000 Consensus Report[J].Aliment Pharmacal Ther，2002 Feb，16(2)：167.
[3] 刘文忠.重视对胃黏膜萎缩及肠化生的研究[J].中华消化杂志，2003，（3）：135.
[4] 中华医学会消化病学分会. 幽门螺杆菌共识意见（2003.安徽桐城）[J].中华消化杂志，2004，（2）：126.
收稿日期：2008-04-22
